主题：【原创】新冠能变成感冒吗 -- 声闻于天

相比于已经和人类相爱相杀上千年的老牌杀手脊髓灰质炎病毒、天花病毒等等，冠状病毒其实是杀手中的rookie，当然就威力而言新冠病毒绝对可以当选rookie of 2020。冠状病毒最早是1937年从鸡身上分离出来，1965年第一次分离到了感染人类的冠状病毒HCoV-229E。2019新型冠状病毒（2019-nCoV）是目前已知的第7种可以感染人的冠状病毒，除SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV三种冠状病毒能引起严重肺炎病症外，其余4种冠状病毒HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1对大多数人群只造成普通的感冒症状。

新冠病毒不仅是新秀，更是个狠角色。它有几个非常恶劣的特点，怎么看都不好对付。1.潜伏期长，标配隔离14天起步。2.初期症状不明显，不怎么发热，37.3就算发烧了，搁以前，体温高于37.5发热门诊才收。3.转阴后还能还阳，核酸检测已经发现很多例了。4.排毒渠道多，呼吸系统就不说了，尿液、大便都有病毒。5.存在不发生任何症状的携带者，安徽、河南都发现了，检测都是阳性，可就是一点事儿没有，这些人专业名称叫asymptomatic carrier of SARS-CoV-2。6.最为凶险的是，对于某些病人明明前期病情比较轻，忽然病情急转直下，持续发热，呼吸衰竭，多器官衰竭，然后就挂了。这些特点对救治和防控造成了极大的困难，也使人们逐渐认识到新冠病毒有可能与人类长期共存，协和医学院的王晨院士也做出相同的预测。

病毒的结构和组成都非常简单，算不算是一种生命都存在争论。病毒的复制必须依赖宿主细胞，那么搞死宿主对病毒有好处吗？病毒的本意也不是要干掉宿主，只是新冠新手登场，主人、客人都不了解对方身手，拿捏不住分寸，出手太重。新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染后，迅速激活体内炎症性T细胞和炎症性单核巨噬细胞，通过炎症因子通路激活和招募大量免疫细胞，分泌的大量促炎因子导致正反馈循环，过度放大而失控，最终形成炎症因子风暴。炎症因子风暴，会损伤肺的正常细胞，肺部聚集的大量炎性细胞和组织渗出液，阻塞了肺泡与毛细血管间的气体交换，说白了就是肺泡被自己分泌的体液给充满了，没办法进行气体交换。结果就是导致急性呼吸窘迫综合征，患者呼吸衰竭或多器官衰竭，危及生命，也就是自己把自己给“淹死”了。一旦出现这种情况，什么插管、上呼吸机都没用了，气进去了也到不了肺泡，被“水”隔离了。这个时候唯一有用的就是体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO），俗称“叶克膜”、“人工肺”，用机器代替病人的肺。大量临床实践和尸检病理结果显示，炎症风暴是新冠肺炎轻症向重症和危重症转变的重要节点，也是引起重症和危重症死亡的一个重要原因。其实就是病人自己的免疫系统把自己给杀死了，病毒本身造成的损伤其实有限。如果能控制住炎症反应，帮病人挺过那几天，实际上是不至于到要命的地步。

中国科学技术大学研究发现了新型冠状病毒感染致重症肺炎“炎症风暴”的关键机制：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素 6（IL-6）两个炎症因子信号通路在新冠病人体内是被大大增强了。如果能阻断其中任何一个通路都有可能把炎症风暴给降下来，针对GM-CSF通路目前还没有药，但万幸的是，针对白介素 6（IL-6）通路的有一款现成的药“托珠单抗”。托珠单抗是抗IL-6 受体的单抗类药物，原本的适应症是类风湿性关节炎。中国科学技术大学附属第一医院迅速制定了“托珠单抗+常规治疗”的免疫疗法，取得了令人鼓舞的效果。在3月4日国家卫生健康委发布的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》中，已经将此方法作为救治重型和危重型患者的重要手段推广。

在《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》也指出：“轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。”如果在患病初期就检测外周血炎症因子的水平是否升高，一旦发现白介素 6升高，马上就上托珠单抗，只要能迅速阻止向重症发展，新冠真有可能就变成了大号感冒。