主题：猪流感 和您， -- 虽远必诛

同SARS一样，因为自身免疫，病毒还没有杀死人，自己的免疫就把肺脏整个干掉，人当然就翘了。

这也是为什么要用大剂量的激素的原因。

九十年前，没有这个疗法。

流行性感冒病毒属正粘病毒科，是一种有包膜的RNA 病毒，外观形态呈直径80～100nm 的球状或长达数千纳米的丝状。病毒由包膜和核壳体构成。包膜的成分包括膜蛋白(M1，M2)、双层类脂膜和糖蛋白突起。该类糖蛋白突起包含血凝素(HA) 及神经氨酸酶(NA)两种类型，均具有抗原性，并有亚型特异性。核壳体为薄螺旋丝状，呈螺旋对称，直径9～15nm，包括核蛋白(NP)、三种聚合酶蛋白 (PB-1，PB-2，PA)及病毒RNA；病毒基因组为单股负链RNA。

流感病毒的分型及命名 根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性不同，将流感病毒分为甲、乙、丙三型；按照HA 和NA 抗原的不同又将同型病毒分为若干亚型。

HA Hemagglutinin (influenza)，流感病毒包膜表面柱状抗原，能与人、鸡、豚鼠等多种红细胞表面 N －乙酰神经氨酸（唾液酸）受体结合引起红细胞凝集。 由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名。

在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜。流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。在囊泡内的低pH 值环境中，HA 裂解为HA-1 和HA-2 亚单位，发生构象改变，存在于HA-2 的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。

HA 具有免疫原性，为保护性抗原，其诱导的相应抗体称血凝抑制抗体，能抑制血凝现象和中和病毒感染，为保护性抗体。

NA Neuraminidase 流感病毒包膜表面蘑菇状抗原，具有酶活性，有利于成熟病毒的释放与扩散。数量显著少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸，唾液酸)之间的结合键。宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。

呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。

由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲、乙型流感病毒具有高度保守性。因此，是目前抗病毒药物zanamivir (Relenza) and oseltamivir (Tamiflu)的作用位点。

NA 具有抗原性，抗－ NA 可抑制流感病毒从细胞内出芽释放，但无中和病毒的作用。

还是有图有真相

在深入的就不是临床的内容，要去问老方了。

小扈1980年在流感整军正规化的指示中提出：甲型流感病毒的命名内容和顺序是：型别/宿主/分离地点/毒株编号/分离年代（血凝素抗原亚型和神经氨酸酶抗原亚型）。宿主是人则省略不写，其他宿主必须写明。如：甲/香港/1/68（H3N2）

目前H有16个，（不是大多数中文网站写的15个），N有9个。

谁会读这个病毒：A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)

历史上第一被分离，认证的流感病毒（看看年份，西班牙是1918-1919）。

• 【原创】普通感冒能治吗？送给无知的人们

格格已经讲了，在最后一段。

两点，第一是人传染人，如果爆发非常快，有不能像禽流感，直接消灭。（对抗传染病三个办法，1，消灭传染源，2，切断传播途径，3，保护易感人群。）

现在严防死守，包括边境检查，就是切断传播途途径。

当然3 也在做，但是疫苗要将近半年。达菲也储备，但是好像只有英国做的最好，31%的人口可以覆盖。中印这样的人口大国靠储备达菲，太浪费了，没有必要。

第二有西班牙的前车之鉴，如果按照最坏的估计，5%的人群死亡率，就是3个亿。绝对不是闹着玩的。

当然现代的手段不是九十年前可以比较的。同时早预备，比没预备强。

做最坏的打算，向最好的方向努力。