主题：【疯僧归来之神经科学科普】人脑之谜(序) -- 衲子

结论和前瞻

在以前各章中，我们有机会评述了脑研究者面临的某些重要问题。在第一、二章中，我们看到，脑并不是以一群微型脑的集合进行活动的，而是多个脑区以某种方式行使不同的功能（平行性处理）。但是，无人知晓脑的不同区是怎样来产生一个完整东西的，诸如运动或视觉这样的功能，它并不单是部分的总和。

在第三章，我们考察了脑是怎样形成的。虽然大多数神经科学家现在都对神经元的基本情况所知甚详，但神经元的运作方式仍然不断地出人意表。在70年代，一种强有力的信条悄悄地潜入脑研究领域，即确信所有的脑功能都是从兴奋（任一神经元中动作电位数增加）和抑制（动作电位数降低）的基本过程衍生而来的，因此递质的大量增加似乎是多余的。只有到了今天，我们才真正地认识这些化学物质（递质）作用的复杂性。我们还仍在探索多种多样生物活性物质左右神经元反应的神经调制作用。如在第三章中所看到的，在脑干中胺和乙酰胆碱似泉水般地汩汩地流出，安置得正是地方，可以用来实现这类功能。我们面临的挑战是，发现这些泉水的调制作用（它们常常是调整情感类药物的靶子）怎样和脑的总体功能相关起来。

在第四章中，我们看到作为前一章论述中心的突触怎样组成更复杂的回路，这些回路在孩提时代不断演化，从而产生独特且又易受影响的个体。一方面，有很特殊的问题有待解决，诸如：神经元从其胶质细胞单轨线下来后怎样找到其在脑中正确的部位？它是怎样辨认将与之集伙组成特定回路的那些相似神经元的？另一方面，也存在更一般的问题，这些问题还完全是未解之谜：在什么阶段个性悄悄地潜入于发育中的脑？神经元回路如何不只是产生个体的脑，而且还产生个体的意识？胎儿有可能意识到什么吗？虽然我试图提供一种可能的图象，但是把胎儿意识看作是意识连续体低端的观点还远未得到证明。

当在第五章中考察记忆时，意识和精神的物质基础之谜更使人有紧迫感。任何关于记忆的研究都会在神经科学中引起两种很大的争议。第一个争议是，我们怎样才能把自上而下的研究统一起来。在海扇，有可能把生化机构的运转转译为记忆的行为（如缩鳃）。然而，在更复杂的脑，我们无法证明一定数量的细胞机制对记忆不只是必需的，也是充分的。这是因为记忆似乎是若干脑区平行活动而显现的特性。因此，自上而下的组构就像自下而上的机制一样重要。当这两种研究还不能编织成一种融汇贯通的描述时，企图了解人类记忆这幅丰富的画面时不可避免会出现错讹。

对记忆的论述提出的第二个大争议点可能是所有问题中最具有挑战性的，那就是脑和精神的关系。记忆显然是物质脑的产物（H.M．的故事可以为证），但是与更明确的感觉或运动相比，容易把记忆看作是精神的一个方面。看待精神的一种方式，是把它与第一、第五章上论及的内在资源等同起来。我们看到，记忆、成见和经验的这种储存会用来作为日常感觉经验洪流的平衡砖码。我们也看到，在较简单的脑，在精神分裂症或在睡梦中，这种能力可能出现减退。用这种方式来看问题，精神可以是物质脑在一生的发育和适应过程中的个性化。如在第四章中所看到的，脑越复杂，就会有更多的机会产生一种更个体化的不那么古板的精神。

我们似乎又回到了一种关于连续体的观点，这种观点与意识连续体的观点相雷同。如果把精神看作是物质脑的进化个性化体现，那么又如何将之与意识关联起来呢？我个人的观点是，精神只有在我们具有意识时才能实现。有人会说，在睡眠时我们失去了意识，但并没有失去我们的精神。然而，如果不存在意识，精神便没有意义。因此，可以把意识看作是某种精神，即个性化脑的第一手、第一人称的真实经验。意识使精神充满生气，它是神经科学家的最终之谜，是你最隐秘的所在。

意识的主观经验，这个最终之谜，对于任何纯科学的探索，即客观事实的探索，都可能是止步的佳处。虽然所有这些争议目前似乎使人气馁，但神经科学家已经作出了许多激动人心的、具有根本意义的发现，我已经在本书中尝试对其中的一些作了概略的介绍。我们正在逐渐认识我们必须提出的问题，而对我们应期待怎样的答案也渐渐有所了解。我们已经看到了惊人的进展（甚至从70年代以来），但是探险还只是刚刚起步。

第五章 记忆之谜

个性的本原在何处？单凭一个人的脑，你至多能有把握地推测这个人是男性还是女性，但绝不可能确定这个男人或女人生前是否和善，是否有幽默感。正如我们在第一章中看到的，所有的脑都是按相同的基本模式构建起来的：有一些神经把感觉信息传进来，又有其他神经离开大脑，它们使肌肉收缩，并实施对运动的控制。我们也已经看到，脑是由神经元组成的，神经元在神经回路中活动，而这些回路一部分由遗传决定，但在相当大的程度上（至少是较复杂的脑）也受环境的影响。这种回路怎样转译为个体呢？在本章中我们将论述这个问题。

同卵双生者互为克隆。因为是由单个受精卵分裂而成，因此他们虽是两个人，却具有相同的基因。但他们完全一模一样吗？确实，用核磁共振（NMR）扫描对同卵双生的脑进行成象研究（参见第一章）的结果表明，在大体结构的层次上存在较大的相似性。如果向同卵双生者询问其爱好、态度和经历，答案常常也会有相当程度的相似，这也许并不奇怪。但是，在同样环境下抚育长大的兄弟姐妹在趣味和想法上的相重就没有那么显著。

同卵双生者也显示出不同的感知和思想的征象。这清楚地表明，尽管其遗传组成相同，但他们是具有其个人意识的个体。如果个性不能由基因来解释，那么它至少部分是由于大脑中存在某种其他因子，而这种因子甚至连起源于同卵的后代都不共有。

在前一章中我们已经看到，经验在塑造脑的微型回路中是怎样关键的一个因子。如果吃某种食物会让你联想起一件不愉快的事情，那你会厌恶那种特定的食物。举一个更简单的例子：只有听过莫扎特乐曲的人才会有可能说他们偏爱莫扎特。我们从未有过的经验不可能在形成我们的个性中起任何作用：如果某人具有学习多种语言的天生禀赋，却从未接触过不同的语言，那么其语言能力是不会显现出来的。

演变成一个独特的脑的过程在幼年至青少年期间可能最为剧烈，但是，即使在那以后，脑也并非一成不变。随着我们在成长的道路中连绵不断地遭遇经验和挫折，我们的性格继续与环境相适应。在这种方式下，经验显示出其持久的意义，因而它们就需要被记住。因此，个体的本质在很大程度上取决于其本身所记忆的东西。我们也许可以从记忆起步，来探索个性的物质基础。

至少在英语中，“记忆”（memory）是一个涵义甚广的术语，它所表示的各种过程可以迥然不同。试比较一下章鱼和人的记忆过程。章鱼的脑在无脊椎动物中是最大的，约与鱼脑相仿，由约1亿7千万个神经细胞组成。虽然这个数字看起来很大，但与人脑1千亿个神经细胞相比，则微不足道。尽管如此，章鱼被广泛地应用于学习和记忆的实验中，因为它有高度发达的眼睛和由众多触手组成的精巧的触觉系统。在实验中，一头章鱼能够清楚地显示对某些颜色的不同反应，并赋予每种颜色以不同的意义。例如，如果把一个颜色球和投食一头虾关联起来，让章鱼学会后，它就会轻易地抓

住那个色球；而对另一个不同颜色的球，要是从未与任何奖惩刺激相关联过，它就不会作出任何反应。

这种类型的记忆（在一个色球和一头虾之间简单的关联），看起来好像与我们对海边炎热夏日的记忆，或记住如何骑自行车或记住法文“窗户”怎样讲，完全是两码事。“记忆”，这个总括性术语，所表达的大脑过程有许多不同的类型。在短期记忆和长期记忆之间的区别是最基本的，也是人们最熟悉的。当我们试图记住一串数字时动用的便是短期记忆。如果不分心，那没有什么问题，通常只需在脑子里一次又一次地重复这串数字就可以把它记住。令人惊诧的是，我们在这方面的能力相当有限：我们平均只能记住7位数。

关于短期记忆一个最明显的问题是，它和长期记忆有何相关？这类不那么费劲的记忆过程毋需重复或复述便能发生。那么，短期记忆和长期记忆是以平行的、完全独立的方式运转的吗？众所周知，有些病人对发生在不久之前的事毫无记忆，具有一种几乎是全面性的遗忘症状，但其短期记忆能力却与正常人不相上下。因此很清楚，这两个过程是可以分开的。但是，当某人丧失了短期记忆能力后还能有正常的长期记忆吗？

对短期记忆损害不易进行研究。长期记忆并非是一种一蹴而就的过程，正如我们在第二章中所看到的其他脑功能的情况那样，它能分成许多不同的侧面，对每一个不同侧面似乎都存在相应的短期记忆的形式。例如，一名对无意义的单词短期记忆不佳的幼儿，对不熟悉的玩具名称的长期记忆也差劲。短期和长期记忆似乎并非独立、平行地进行工作，而是以串行的方式实现的。首先是短期记忆开始运转：它是一种瞬间过程，高度不稳定，且易变。而为了导致更持久、更隐伏的长期记忆，需要集中注意力和重复。短期记忆的不断重复将最终使我们自然而然地记住某个特殊的电话号码，而毋需老想着它。

我们大家都知道，对于有意义的数字，如电话号码或楼房、保险箱的安全密码，短期记忆就会变得更好。在任何情况下，如果一项事情在你的记忆中保持约30分钟以上，那至少在几天之内你不会忘掉它。从脑震荡或电休克治疗（对严重抑郁症的一种根本性疗法）恢复过来的病人的特点是，记不起在这之前一小时前后发生了什么，但他们的长期记忆仍然有效。在这些情况下，有可能只是记忆过程的第一步，即短期记忆阶段受到了破坏。在事件的正常进程中，这种发生在早期的记忆中断，使在那个小时内所发生的事情不可能再在其头脑中较持久地记录下来。

短期记忆是为长期记忆服务的。但是我们说的长期记忆是什么意思呢？看来，这又是另一个与记忆有关的涵义广泛的基本范畴，其本身又能进一步分成两种不同的现象。在一生中我们要学习和记忆的东西真不少：如何开车；如何用法文讲“谢谢你”；当弗洛大婶上次来访时，我们做了些什么，等等。所有这些都是不同类型的记忆运转的实例。但在这三个例子中，与众不同的要算是如何开车了。对于一个事实的记忆（如法文“谢谢你”），或对于一个事件的记忆（如弗洛大婶近日的来访）需要我们作出明确的、有意识的努力。相反，开车，像许多技能与习惯一样，几乎是在自动引导下进行的。这类记忆因此称为隐性记忆，因为我们毋须主动、有意识地记住如何干某件事：我们只是坐上车驾驶而已。当你接近红灯时，你的脚会“自动地”去踩刹车。与这种过程相对照，对事实和事件的记忆被认为是显性记忆。

最著名的、研究得最充分的显性记忆完全丧失的病例之一是一个名字起首字母为H．M．的病人。他是一名青年男子，患有严重的癫痫，这种病的患者在发作时伴有意识的丧失。在H．M．这一病例中，病人癫痫发作得非常濒繁，致使他无法过正常人的生活。

1953年，H．M．27岁时，医生作手术切除了他大脑的一部分以控制癫痫的发作。尽管成功地治愈了癫痫，但是从此之后这种手术便不再进行，因为它造成了严重的后果：H．M．只能记得手术前约两年以前的事情。自手术之后，H．M．的意识总是停留在现在之中。

很难想象H．M．的思想状态。他不能辨认他在术后认识的朋友或邻居。虽然他能说出自己的生日，但讲不出自己的确切年龄，总是把自己估计得比实际上更年轻。夜间，他会问护士他在哪里，为什么他会在那里。他解释道：“每天都是孤零零的一天，不管我有过什么欢乐，或有过什么悲伤。”对H，M．来说不存在昨天。

这样的情况使H．M．只能完成现时的一些简单的动作。因此，只能让他干一成不变的活，如把香烟打火机固定在陈列板上。他无法描述他工作的地点、所干的活，也讲不清楚每天人们用车把他送来时所经过的路径。

但H.M．仍然能够记住7位数，这表明短期记忆是一个与长期记忆后续阶段相分离的过程。此外，虽然H．M．似乎失去了长期记忆的能力，他的大脑却保留了一种不同类型的记忆。H．M．实际上能相当好地执行某些运动性技能，如勾画五角星的轮廓。这种作业看来容易，其实并不然，由于是要求他对着镜子勾画轮廓，因此是一种很费劲的感觉运动协调的练习，这种练习越练越精，就像开车或骑自行车一样。H．M．每天在这方面都有进步，这就表明，处理另一种记忆――隐性记忆与处理事件的记忆并非在大脑同样的部位。饶有趣味的是，虽然H.M．的大脑对完成画星的作业越来越胜任愉快（隐性记忆），但他并不意识到是在记住学习画五角星这件事（一种显性记忆）。

虽然H．M．对发生在手术后，以及手术前两年间发生的事情毫无记忆，但对过去久远的事情的记忆仍然留在脑中不受影响，就像在琥珀中的苍蝇一样。这一点与我们眼下的讨论特别有关。这些记忆显然并不依赖于已被切除的脑区。可以肯定，没有一个脑区能够对事实和事件的整个记忆过程起全部作用。记忆必定是以某种方式通过一个脑区进行处理，而又在别处加以巩固的。在H．M．这一病例，损伤一定是发生在新记忆最初被处理的那个阶段，因此，所有已经巩固的记忆是保险的。正如我们在第二章中讨论感觉和运动控制时所看到的，不同的脑区负责处理一种功能的不同侧面。

H．M．被切除的脑区是其颞叶的中部，它位于大脑两侧，在颞颥附近，恰在耳朵的上方。这个区域也包括位于皮层下的称为海马（hippocampus，源于希腊语，因为有些人认为这个结构看起来像海马）的脑结构（参见图11）。在我看来，实际上最好是把海马看作一个位于皮层下的形状更像羊角的结构，围绕大脑的内实质卷曲起来。在H．M．的病例以后，又有许多临床和实验的证据表明，损伤这个脑区导致记忆贮存的损害。

即使对于记忆的这个较特异的方面――记忆初始的巩固，也还有别的脑区似乎起重要的作用，那就是内侧丘脑，这个区域对于把传入的感觉信息转递至大脑皮层是至关紧要的（参见第二章）。正像听觉和视觉信息的处理各在丘脑不同的部分进行一样，丘脑中有一个特殊区域是与记忆有关的。

我们之所以知道内侧丘脑与记忆有关，是因为曾经发生过几起不幸的、怪诞的意外事件：击剑的剑具或台球杆捅人鼻孔，因而损毁了内侧丘脑。在这些病例中，意外事件的受害者表现出对事件的记忆不能。但是，与我们迄今已考察的遗忘症病例不同，他们的问题常常只是暂时的。尽管遗忘只是暂时的，但是对遗忘持续期间所发生的事情将出现永久性记忆不能，这可能正是内侧丘脑失去功能的时候。因此，就像海马一样，我们可以认为内侧丘脑对于记忆的巩固有着重要作用。

原始性遗忘是对一起事件发生在何时何地记忆的丧失。如果不存在空间或时间参照系，就不能对事件加以区分，也就不会有该个体对亲历已发生的事件的记忆。因为事件是独有的、个性的，而事实是普适的，与时间和空间参照系无关的，那么可以得出推论：原始性遗忘主要影响的是对事件的记忆而并非对事实的记忆。对事实和对事件的记忆似乎都依赖于海马和内侧颞叶的完整性，但只有对事件的记忆才受这第三个脑区――前额叶损伤的影响，我们在第一章中曾谈及这个脑区。

内侧丘脑与前额皮层有联系。有意思的是，内侧丘脑的损伤也能导致记忆的时空配置出现特殊类型的差错。记忆会不适当地突现出来，与当时的言语和思想毫无关系。前额皮层不仅可能影响事件所记忆的方式（如发生在某一时间和地点），还影响这些事件如何与可能在相近时间或地点所发生的相关事件的关联。

我们需要区别语义性记忆中的事实与经历性记忆中的事件，在后一种记忆中，事件是从一个特殊的时刻和地点取出来的。如果去年暑期的一晚你曾在丛林的幽处看到“红象””，那么一旦“红象”动了位置，你就会把它加以泛化――象可以是粉红的。在某个脑区，通过对时间和空间的参照，事实对那个人来说转化成了事件。要是损伤了那个脑区，所破坏的将不是记忆本身，而只是使事实与它所发生时的情景相脱离。特殊的事件会归化为普适的事实，在时间和空间上不再有特殊或独有的特征。

如果前额皮层对于事件记忆的这类时空配置是必需的，如果像我们在第一章看到的，前额皮层在进化的过程中已显示了惊人的分化生长，那么可以作出推论：对事件的这类记忆在人类特别突出，因为人类的前额皮层大得不成比例，而其他动物的前额皮层则要小得多。对于其他动物，也许对一个事件的记忆更具普适性，并不那么与独特的时间和空间坐标挂起钩来。一头猫可能不会记住，在某一特殊的春日，在喝了一碟牛奶后，在爬上一棵树前，在后花园抓了一只老鼠，虽然它可能会对抓鼠这类事有较模糊、一般性的回忆。有趣的是，在一种特殊的、非自然情况下，我们人类的记忆也似乎更像这类普适性记忆。

这些先驱性研究是由怀尔德?彭菲尔德（Wilder Penfield，一名外科医生）于50年代中叶在加拿大进行的。彭菲尔德在500名动神经外手术的病人身上进行了实验。使人惊奇的是，大脑本身并无疼痛的感受，因此有可能暴露清醒病人的大脑而不使他们感到疼痛。在病人的同意下，彭菲尔德进行了非做不可的手术，来研究记忆在大脑中的贮存。因为大脑的表面是暴露的，病人又是完全清醒的，他就能对皮层的不同部分进行电刺激，并同时把病人叙述的当时感受记录下来。

大部分时间病人所叙述的并非任何新的感受，这也许并不奇怪。但有时会发生相当有趣的现象：病人声称他们能记起很生动的场景。他们常常说，这些记忆就像梦，是更加泛化的感受，并无特定的时空参照点。也许在这种高度人为的情况下，电刺激正好局部刺激了内侧颞叶，而并没有刺激其他对记忆必不可少、但离得较远的脑区。在这些远隔的脑区中，特别是前额皮层，在正常情况下对事件的记忆是起作用的。我们在第一章和刚才都谈到，没有前额皮层，我们的记忆还是存在的，但是更模糊，不那么特异，这也许与彭菲尔德的病人那种梦似的记忆相像，或者甚至和正常的梦相像。如果不管什么原因，前额皮层作用的减小确实会引起一种梦似的精神状态，那么可以推论，前额皮层不明显的动物并没有我们所具有的精确的记忆。它们的记忆会是一种缺乏时空背景、脱离现实的事实：对事件的“经历性”记忆几乎已变成了对事实的“语义性”记忆。

我们在第一章中已谈到，前额皮层在工作记忆中似乎起重要作用。在这种记忆中，传入的信息和进行的行为受到某些内在的个体性想法、感知或规则的影响，这些在一生中积累起来的内在资源组成了一个个性化的精神世界。这些内在资源会提供某种砝码，以平衡迸发性的感觉信息洪流对大脑的冲击。人们常常把前额叶皮层的损伤与精神分裂症相比较；反之，人们又把精神分裂症部分归咎于前额皮层功能的失调（参见第一章）。精神分裂症的一种显著的共同特征是，过分地注意外部世界，而这外部世界常常似乎是过于精采、过于闹哄哄了，却没有清醒地对内在资源作出合理的阐释，并依据经验加以调整。也许梦幻者、精神分裂症患者和人类以外的动物都有一种相似的意识，其特点是对以前的事件只有少许记忆，而以普适性的事实和即时直觉占据优势。如果确系如此，那么这样一种知觉状态可能会在菲尼亚斯?盖奇前额皮层严重损伤后的性格变化（参见第一章）中起作用。

我们已经看到，就事件和事实的显性记忆而言，临床病例（如H．M．）揭示，海马和内侧丘脑对于约两年的记忆存贮起作用。正如彭菲尔德的研究所揭示的，这些长期记忆，以某种方式“存贮”在颞叶中。同时，与海马和内侧丘脑都有联系的前额皮层把事实与适当的时空环境协调起来，从而保证把一个事件作为一次独特发生的事情记忆下来。

一个事实或事件是怎样在大脑中存贮起来的呢？我们知道，即使对过去事件的记忆有可能在丘脑和海马损伤后仍保留下来，它们也远非是不可磨灭的。把因内侧颞叶的切除而引起的记忆丧失，如H.M．的情况，与另一群病人的另一种记忆丧失进行比较很有启发。这另一群病人在记忆上的问题是因慢性酒精中毒而引起的。大量摄入酒精有许多危险，其中之一是引起科尔萨科夫综合征（Korsakoff’s syndrome），这是一种与食物中缺乏维生素B1相关的疾病。这种疾病的患者不仅有和H．M．相同的记忆损害，即对手术后发生的事情的遗忘（顺行性遗忘），而且也丧失了对入院前发生的事情的记忆，甚至在发病之前的事情也遗忘了（逆行性遗忘）。

顺行性和逆行性遗忘的区别在70年代的一项研究中显示得十分清楚。在辨认30年代和40年代名人的脸方面，事实证明患科尔萨科夫综合征的病人比H．M．更糟糕。从科尔萨科夫综合征病人来了解记忆过程的困难在于，很难把记忆的损害与其他类型的思维过程分离开来。酒精中毒者大脑的损伤非常广泛，除记忆之外还有许多其他过程也受到影响。与H．M．不同，科尔萨科夫综合征病人的其他不少脑区也有损伤，包括皮层的大块区域。

是否存在一个特定的脑区以最终安置记忆呢？在40年代时，心理学家卡尔?拉什利（Karl Lashley）曾试图回答这个问题。拉什利训练大鼠在迷宫中作记忆测试，然后切除皮层的不同部分，来看是否能鉴定记忆印迹贮存在何处。使他大为惊奇的是，在切除皮层的不同部分后，在一个特殊脑区和一种特殊记忆的保留之间并不存在一一对应的关系。结果倒是切去的皮层越多，大鼠完成记忆测试的情况越糟糕，与切去脑区的特异性并不相干。也许这并不奇怪，因为是整个皮层在记忆的存贮中起着重要作用。

与拉什利从大鼠得到的证据相一致，彭菲尔德报道的临床病例也揭示，记忆不是简单地被存贮起来，不是直接安置在脑中的，而是像彭菲尔德的研究所显示的，记忆的模式更像是一串朦胧的梦。那么立即产生的问题是，记忆本身并不像录象带上高度特异的记录，与计算机的记忆也大相径庭。另一个问题是，如果彭菲尔德在不同时候刺激同一个脑区，是否会引起不同的记忆？反之，刺激不同的脑区是否能产生相同的记忆？至今还没有人能明确无误地显示这些现象，并用大脑的功能活动来解释它们。但存在一种可能性，即虽然彭菲尔德每一回电刺激的都是同一部位，但所激活的是不同的神经元回路，而每一个回路可能参与一种特定的记忆。同样，当刺激另一个部位时，彭菲尔德有时倒可能是激活了以前曾激活过的回路，只是触发点不同而已，但是，不管是哪个触发点，一旦激活的是同一回路，记忆就会是相同的。

对彭菲尔德的发现可以作这样的解释：记忆是以某种方式与重叠的神经元回路相关联的。一个神经元可以是若干不同回路的成员，在不同的情况下一个回路与另一个回路的差异在于神经元的特异组合。每一回路都对记忆现象有作用，因此，并不存在单一的脑细胞或专门的细胞群起全部作用；毋宁说：记忆是分布性的。生化学家斯蒂芬?罗斯（Stephen Rose）在进行小鸡的实验时曾得出这个结论。他对小鸡进行训练，使之违背自然癖好不去啄食小珠。

简单说来，罗斯发现，鸡脑的不同部分所处理和记忆的是小珠的不同特征，例如是大小，而并非颜色。正像我们在第三章介绍视觉过程本身时所看到的那样，对视见物体的记忆是以平行方式安放的，并不存在单一的记忆区，而是分布在许多脑区。根据所记住的模态，以及在某一时空场景下被触发联想的不同，在整个皮层上将会有不同层次的回路募集起来参与活动。因此，不难理解拉什利怎么会得出这样的印象：在记忆过程中实际上所有皮层都以某种方式在一起活动。

记忆在皮层中最初是怎样巩固起来的？我们已经看到，所有类型的记忆一开始都进入短期记忆的时相，这一时相转瞬即逝，很容易解离；短期记忆至多持续半个小时。与此形成对照的是H．M．这一惹人注目的病例，他虽然能完全回忆起其一生早期所发生的各种事情，但他却对手术前两年间的事情毫无记忆。对于海马和内侧丘脑要巩固记忆来说，不是几分钟的问题，而应该是相当长的时间。

没有人真正确切地知道海马和内侧丘脑如何进行活动，与皮层结合起来在几年间把记忆存贮起来，使之最终不再依赖于这些皮层下结构的完整性。一种颇有吸引力的观点认为，记忆是由颇具任意性的单元组成的，这些单元在某一事实或事件记起时第一次汇聚在一起。海马和内侧丘脑的作用是保证使这些分离的、以前不相关联的单元关联起来，以某种方式结合成一种融合的记忆。正如我们在罗斯的实验中所看到的――那只是小珠的颜色相对于形状的简单情况，也有皮层的不同部分的参与。因此，需要有某种机制把这些不同的远隔的神经元群募集起来，形成一种工作网络。

可以想象，表示某种记忆的皮层工作网络的聚合取决于与海马与内侧丘脑间不断的对话。然而，当网络建立起来以后（可能要几年时间），皮层下结构就变得不那么重要了，以致一种已建立的记忆最终能脱离海马而不受影响，并完全独立于海马，就像发生在H．M．身上的那种情况。打一个比喻，这就好比是脚手架，在大厦正建造时，把脚手架拆了会影响施工，但一旦竣工了，脚手架便成了多余。

如果事件和事实的显性记忆依赖于最初在皮层和一些皮层下结构间的对话，那么也许同样的安排也能用于技能和习惯的存贮：隐性记忆。某些习惯，如记一串数字，或在适当的情景下做某类运动，是毋需思考的，因而内侧颞叶损伤而致遗忘症的病人能表现得不错。而罹基底神经节疾患（如帕金森病和亨廷顿舞蹈症）的病人（参见第二章），在事实和事件的显性记忆方面似乎没有问题，问题在于，他们不再能依习惯执行合适序列的活动：把一种序列一次又一次地加以显示，在正常情况下已经能形成隐性记忆，但他们却老是搞不清楚序列中的下一个是什么。

习惯的一个常见例子是，我们能在合适的时候产生合适的运动，但患舞蹈症的病人却不再能这样做。例如，这种病人的一个特有动作是踢腿，这在棒球投球时可能是恰当的，但在商场中显然不合适。另一方面，帕金森病患者不再能完成序列运动，序列越复杂（如起立或转身），困难就越明显。在这两种很不相同的基底神经节疾患中都出现隐性记忆系统的差错，表现在产生运动的习性的不同方面（分别是情景和序列）的错误。

基底神经节并非参与隐性记忆的唯一脑区。某些记忆作业包含有条件化反应，这很像我们在本章起始部分看到的章鱼的情况：一旦一种本来是中性的刺激（如一只球）与一种有意义的刺激（如一头虾）关联起来，它便会引起反应。现在认为，某些有肌肉的即时运动参与的条件化是由头后部的小脑控制的（参见第一、二章）。例如，在兔和人身上，都有可能建立起眨眼与一种本来是中性的刺激（如铃声）间的条件化反应，只要把后者与一种引起眨眼的自然刺激（如吹气）关联起来就可以了。

我们能看到，与事实和事件的显性记忆中使用的脑区相比，参与习惯和技能的脑结构是不同的。关键的差异并不在于这些结构的本体，而在于它们与皮层的关系。内侧丘脑和海马与皮层有很强的交互性联系，而与基底神经节和小脑的联系则并不那么强、那么主要。纹状体是基底神经节在舞蹈症和帕金森病中起关键作用的部位，它接收来自皮层的输入，但并不直接把信号送回去。同样，小脑虽与皮层间接地相联，但并无直接的联系。一种诱人的假设是，这些脑区不像那些参与显性记忆的脑区，在某种意义上它们能更自主地进行活动。可以预期，这种情况会发生在像隐性记忆那样毋需注意或有意识的努力便能进行的活动中，因为这些活动并不需要老是以皮层的活动为参照，而我们已经知道，皮层在有意识的注意中起关键作用。如我们在第二章所论及的，一旦一种运动变得能自动进行（或通过在基底神经节的内在触发信号，或通过经由小脑馈送的感觉输入），皮层便能腾出空来执行其他的功能，如显性记忆――对事实和事件的记忆。

我们已经看到，记忆能分为不同的过程，而每个过程是由脑区的不同组合来实现的。但是，也许最神秘的一点对所有这些记忆过程却是共同的。我们知道，有些人能记住90年前所发生的事情，而90年后这些人机体中的每一个分子都已经更新了许多次。如果媒介记忆的长期性变化是在脑中连续不断发生的，那么它们又是怎样保持下来的？不管是哪个脑区，神经元又是如何把经验所产生的或多或少持久的变化记录下来呢？

我们一直是在采用自上而下的策略来考察记忆。为了回答这最后一个问题，我们必须自下而上追溯，想象参与任何一种记忆过程的一个突触。为简单起见，让我们把记忆的最简单的形式看作是两个原先无关的单元间的一种关联。同样，为简单起见，让我们把这些单元的每一个都用两个单一的细胞来表示。

在记忆过程中，两个原先无关的神经元会同时活动，而这种相重合的活动最终会有某种持久的结果，其持续时间比每个细胞最初活动时间都要长得多。有远见的心理学家唐纳德?赫布（Don－ald

Hebb）所提出的情况是最容易想象的。他设想，当一个输入细胞X特别活跃而使靶细胞Y兴奋时，在X和Y间的突触会增强。赫布说的增强指的是，与其他和Y接触的更沉静的输入相比，这一突触在化学信号传递方面变得更加有效。这个观点是在前一章中我们已经看到的在发育过程中所发生情况的翻版：活动最强烈的神经元（此处是X）形成最有效的联系。

第二种更近时的设想提出了联系增强的另一种方式，即参与联系增强的并非直接是靶细胞Y，而是经由第三个细胞Z。这第三个细胞在它向Y传送信号之前先影响X，因此，这种增强发生在突触前，而不是赫布模式中发生在突触后。如果Z和X同时活动使Z调制X的活动（参见第三章），那么就有更多的递质释放至最后的靶细胞Y。只有当X和Z同时活动，X才会随后向Y释放更多的递质（参见图12）。

这种情况在海扇（海蜗牛）上已得到最成功的证明，海扇的优点是神经系统简单得多，甚至能对单个神经元加以鉴定、命名。在海扇较简单的神经系统中，把自上而下和自下而上的策略结合起来的问题并不存在，神经元回路的活动可以直接转译为可显示的行为。举例而言，一个神经元Z（可与上述的Z相比）对尾部的一种自然伤害性刺激有反应，它影响感觉神经元（X），后者对无害刺激有反应。这个感觉神经元又直接和用来缩鳃的运动神经元（Y）相联。

我们能够在海扇建立起条件化反应，使其在对感觉神经元给予一种中性刺激时缩回鳃，很像我们能在眨眼和铃声的中性刺激间建立条件化反应那样。当Z和X同时活动时，即当无害刺激和伤害刺激同时发生时，Z在X神经元诱发连锁性化学反应，导致钾通道关闭（参见第三章）。当这种荷正电离子的外流被阻遏时，跨细胞膜的电位就变得更偏正性，这正是使特殊的钙通道打开，并使钙进入细胞所必需的电压变化。当更多的钙因此进入细胞后，就有更多的递质释放出来（参见第三章）。感觉神经元X向运动神经元释放更多的递质，意味着运动神经元的活动变得更活跃，所引起的行为――缩鳃也就变得更强烈。神经元X，甚至在Z中止活动后，仍能维持在这种增强的状态。这样，条件化行为就建立起来了。

同样，在哺乳动物的脑，在许多参与记忆的脑区中的许多突触部位，都有可能存在某种高度活动的突触的增强。造成这类情况的一种关键机制称为长时程增效（LTP）。长时程增效是利用某种递质（谷氨酸）的一种靶受体（NMDA，即N－甲基－D－天冬氨酸）很挑剔的性质起作用的。与第三章中介绍的正常情况不同，这种受体只有在两个条件满足时才触发离子通道的打开。第一个条件和正常情况时相同，输入细胞必须也活动，从而使涉及的递质（在这种情况下是谷氨酸）能释放出来与其受体相结合。第二个条件是一种不寻常的要求，即该细胞必须已经具有比通常情况更偏正的电压。只有当这两个要求都满足时，那挑剔的受体才会让大量钙涌入靶细胞。

这两个要求只有当神经元活动重合时才能实现，这种重合活动可能通过以下两种方式发生。一种方式是，两个输入细胞同时活动，各自满足上述要求中的一个――一个输入细胞释放谷氨酸，而另一个细胞通过释放另一种递质而使电压降低。第二种满足这两个要求的方式则全和释放谷氨酸的那个细胞有关。最初，那挑剔的通道并不打开，因为虽然谷氨酸释放出来了，但细胞的电压处于正常水平。在正常情况下，那谷氨酸只是作用在其受体的不十分挑剔的亚型上。如果此谷氨酸的释放是持续性的，那么激活不十分挑剔的受体所产生的作用会使靶细胞的电压降低，从而满足第二个要求。那时，挑剔的谷氨酸受体能够打开钙离子通道使钙涌入。这样，持续性活动和输入细胞的相重合活动，在这两种情况下均能引起靶神经元长时程反应的变化。

输入神经元的这种持续性或重合性活动可以发生在记忆过程中。大量钙随后的流入又将在靶细胞内触发连锁化学反应，从而释放另一种化学物质，它越过突触，进入输入细胞，其作用是使后者释放更多的递质。靶细胞由此变得更活跃，这就是说突触增强了。当被增强突触的输入细胞又受刺激时（只要适度的即可），继后的反应将变得更大，这有点像海扇缩鳃的增强，称为增效。

这种现象可以解释短期记忆。但是，我们知道，短期记忆只持续不到一个小时。为了解释我们的似乎是永久性的记忆，必定要在细胞水平发生更持久性的变化。哺乳动物脑的长时程增效和海扇的增效一样，是一个必要的因素，但并非是充分的因素。如果递质释放的增多是持续性的，那么为了使短期内的反应变得更活跃或更强烈，递质必须把信号传送至突触另一侧的靶细胞，但这还不够。这种活动增强的持久结果实际上必须是发生在靶细胞内部的某种过程的变化。

很清楚，持久的变化不能简单地依赖于现存化学物质的大量释放。即使某些酶变得自发性活动起来，且它们所做的会增加突触的效率，但这些分子的寿命只有几分钟到几星期。虽然在记忆过程中细胞内发生的变化有许多还是谜，但有些事实正在显现出来。不管是海扇还是哺乳动物的长时程增效，我们都已看到，在这些现象中的共同事件是钙流入神经元。

这种钙的流入能起触发器的作用，在短至30分钟内，利用本身是短寿命的蛋白质来激活某些基因。这些基因的产物然后能激活别的基因，它们通过各种方式被表达，以此能很长时间地对神经元进行修饰。该神经元所激活基因的作用可以是增加递质的效率、受体的数目，甚或增加受体打开离子通道的效率。然而，还存在另一种甚至更根本的方式，使神经元可能为基因表达所改变。

我们在前一章谈到，经验所产生的效应并非那么显著地改变神经元本身，而是改变它们之间的联系。泛泛而言，经验越多，联系也越多。现已知道，若训练完成一种特定的作业，在一小时内，就会有某些重要的蛋白质活动起来。作为这些蛋白质的两个佳例，一是我们在前一章中谈到的细胞粘连分子，另一种是贴切地称为生长关联蛋白的GAP－43。细胞粘连分子看来对细胞识别和神经元间接触保持稳定起重要作用。随着细胞粘连分子在脑中产生，某些糖类将与之组合。如果给予适当的药物阻止糖的组合，就会产生遗忘症，这表明了细胞粘连分子在记忆中的重要性。

生长关联蛋白是在记忆中可能起作用的另一种蛋白质的实例，如其名称所示，它参与神经元的生长。生长锥（参见第四章）包含生长关联蛋白。我们已经知道，当神经元伸展其轴突时，生长关联蛋白的合成速率很高。在长时程增效过程中，生长关联蛋白显然被激活。因此，一个吸引人的推测是，在执行一种记忆作业时的神经元间接触的增强过程中，钙的流入，可能通过生长关联蛋白导致神经元接触的生长的增加，并可能借助于细胞粘连分子而使那些接触稳定下来。

通过这样一种方式就会产生新的突触连接，这是我们在第四章中谈到的在发育过程中的情况，也是脑反映环境变化最惹人注目的方式。在我们的一生中，与经验相适应的过程（即记忆）在我们脑中出现发育过程的回响，这并不奇怪。

神经元间联系的增加怎样导致记忆过程呢？这是一个很难回答的问题，因为它意味着我们要在哺乳动物脑中，在我们所讨论的自下而上的细胞层次和本章早先讨论的自上而下的功能研究间的鸿沟上架起桥梁来。我们需要知道，怎样把神经元尺度上的微观事件世界和记忆的宏观现象世界联系起来。虽然在海扇上，把某一神经元回路的活动转译为一种机械性行为（如缩鳃）是比较直截了当的，但在人脑，要把具有某种记忆的行为归结为一个特殊的神经元回路是不可能的。尽管如此，记忆过程的某些特征确实表明，神经元间的连接特性是十分重要的，虽然这些连接特性相当复杂，而且目前尚未得以鉴定。

为了提高记忆，一种众所周知的诀窍是把要记住的内容与某种本身会引起许多联想的东西挂起钩来。例如，把一个数字（“3”）与某种易想象的（“三只盲鼠”）和很熟悉的东西（一首古老的哄孩子的韵歌）关联起来，将使以后更容易回忆起这个数。另一种策略是，把譬如说一张购物单的各项东西想象是分布在房间的不同部位，如一块巧克力可以钉在门上，黄油可以放在台下，牛奶放在台上，茶放在洗水池里等等。还有一种改善记忆的方式是，使自己置身于或把自己想象为处于所记忆事件原来发生的相同场景中。为了记起你曾交谈过的救生员名字，你可以把自己想象是在暑期中海边沙滩上。做得更巧妙些，是去想象另一些东西，这些东西处于的场景就是所回忆事情发生的场景（如防晒液、毛巾、太阳镜等）。在所有这些情况下，我们或者是在巩固记忆时建立尽可能多的联想，或者在回忆过程中充分利用这些联想。

众所周知，大多数人记不起发生在约三岁时的事情。这种现象不能简单地用时间久远来解释，因为我们之后能记住的事情长达90年。此外，孩子们是能记住早年习得的习惯和技能的，因此问题只是在于显性记忆。另一方面，仅5个月的婴儿就能表现出显性记忆（这一点有争议），当两件东西一起显示时，他们更多地去看新的东西，而不是他们以前看到过的。不满一岁的孩子能依样玩他们前些天见到的别人玩过的游戏，即使他们只见到过一次。

看来，幼儿可能具有简单形式的显性记忆，这转而又意味着他们的海马和内侧丘脑一定是起作用的。就成熟程度而言，更成问题的倒是皮层。如果皮层神经元不能形成许多关联，那么幼儿的显性记忆就不会很强，实际情况也确实如此。这种把东西与通过经验积累起来的更丰富的信息源相关联的能力，在三岁以后才开始形成。这种能力，加上皮层中神经元间连接数目的增加，就使记忆成为可能。

虽然这些策略和例子可以不同，但基本的模式是相同的，即利用与已记住的东西间的关联。在神经元层次，这些关联肯定不是一种粗糙的单个细胞的一一配对。但是，在复杂性各异的神经元回路的庞大相互作用中，基本的变化单元将归结为我们所论述的连接特性的改变。我们知道，长期记忆伴有突触前终未数的增加；我们也知道，记忆包含着新的关联的建立。我们还不能在人脑中建立物质与现象间的因果关系，但是现下只需意识到两个运作层次间的相关就足够了。记忆是多侧面、多阶段的，不单是脑的功能，因为它充分利用了个体的内在资源，并以极独特的方式来阐述其周围的世界。正因为这样，以记忆来结束我们对脑的简短的论述可谓是恰到好处――它是我们精神的基石。

第四章 脑的发育

有人曾经问物理学家迈克尔?法拉第：“电有何用？”他答道：“新生婴儿有何用？”法拉第的观点很容易理解：婴儿好像特别没用。我们需要约16年的时间才能认识作为一个成年人的潜能，而妊娠期约为26天的大鼠只要两个月左右就完全发育成熟。大象在子宫中度过的时间是人类的2倍多，约20到22个月，但11年内就发育成熟了。那么和其他动物相比，人类为何要经历这么长的学习期呢？

1883年，哲学家和历史学家约翰?菲斯克（John Fiske）在美国普及进化论，他曾问道：“婴儿期的意义何在？人类出世时比其他生物更无用，并比其他生物需要长得多的抚育期、多得多的长辈悉心照顾和明智引导，其意义何在？”我们将通过观察脑的发育来剖析这个问题，并确定使我们成为个体的那些因素。

生命始于卵子的受精，其时，来自父亲的单个精子钻入母亲的卵子。这个动作诱发了化学变化，由于这些化学变化，拥集在该卵子周围的众多其他精子再无法进入。但是，从一个直径只有约0．1毫米的卵子发育成大脑是一个漫长的历程。建立一个大脑（实际上还有身体的其他部分）的第一步，是由卵子和精子形成单个细胞：合子。一天多（约30个小时）之后，合子分裂成两个细胞，并一再地重复这个过程，以至在三天内，就已形成了一个形如桑葚的细胞球，因而名为桑葚体（morula，桑葚的拉丁语）。

受精后5天，桑葚体内的细胞分裂为两群。一群细胞形成外壁，产生一个中空的球体，而其余的细胞在球体内部一端聚集成一个紧密的内细胞群。桑葚体即成了胚泡，形成其外壁的细胞将为发育中的胚胎提供营养，胚胎则由内细胞群生成。然而，这只是在妊娠后16天。胚泡下一个重要阶段是植入子宫内膜，在那里新生命将会得到以后约39周所需的所有营养。

植入后约1天，聚集在胚泡内部的内细胞球已与外壁分离，与子宫合为一体。混杂的细胞群开始平贴在胚盘上，那是一个两层细胞厚的椭圆盘。令人难以置信的是，这小薄盘竟是组成人体的各类细胞的本源，而这些早期的细胞前体，尽管相当原始，但已经开始变得多种多样。

约12天时，胚盘上层的某些细胞开始移向中部，好像踩着某种彩排过的技巧精湛的舞步。在胚盘中部，这些可动的细胞即嵌入到原来的上层和下层之间，沿胚盘盘绕，这样产生了第三层细胞。这时胚盘有三层厚了。正是在这个阶段，我们第一次可以把注意力放在未来的脑上。中层细胞好像发送化学信号到上层细胞，后者因而再次分化，成为神经元。胚胎学家把前体神经元的上层称为神经板。

到了18至20天，神经板中部开始发生变化，其中心内凹，而边缘部分向上、向外移动。三周之后，边缘部分开始隆起，生成神经沟。然后神经沟边缘内褶并愈合，从而形成一种柱状结构，即神经管。到达子宫后一个月，一个初始的脑已经形成。事实上，正好在神经管成形之前，年轻的大脑就开始显示自己的存在，甚至在神经板阶段，某些区段就已经注定要形成特异的脑区。

在子宫内15周时，可以在胚胎前端辨认出两个隆起，那是我们高度发达的大脑半球的原基，也可以辨认出皮层下的某些脑区，如基底神经节，正如我们在第二章所述，基底神经节在运动中起重要作用。包容所有这些纷乱的萌芽状活动的是头颅。发育中的头颅有膜质区，使其能扩展，为这种充分的生长提供了可能；只是在生命晚得多的时候，脑的大小不再增加，头骨最终融合在一起。

未来的神经元中的每一个都要分裂几次，以至细胞数目有巨大的增加，在速度最高时，每分钟细胞分裂将产生250000个新的神经元。初始脑继续发育，神经管项部增厚形成三个突起。在第二个月开始时，在适当位置上可识别若干脑区。因为部分脑生长得比其他部分更快，神经管的前段开始弯向两个位置，正与发育中的脊髓以直角相对。正前端膨大成为两个半球，约11周时，后端外伸，形成易于辨认的小脑。

神经管的关闭导致了脑内的空腔――脑室的形成。这些脑室组成相互交错的迷路，最终开口向着脊髓。通过这些迷路的小孔，无色液体可以循环，并将终生浸浴整个脑和脊髓。正是这种脑脊液，许多世纪前哲学家盖伦（见第一章）认为那是“心灵之气”和灵魂的栖居地，而现在则在常规的腰椎穿刺诊断过程时从中采样。

19世纪时，一个流行的观点是，人脑的发育反映了生物进化的发育。根据这种观点，子宫中的人脑最先类似于爬行动物的脑，接着是鱼脑，然后是鸟脑，最后是低等哺乳动物的脑，如鼠脑，再通过猫和相近的动物，一直到高等哺乳动物的脑。到妊娠结束时，人脑将类似于最重要的动物即灵长类的脑，此后逐渐走向人类的脑。甚至进入了20世纪的前半叶，这种观点仍延续着：奥尔德斯?赫胥黎（Aldous

Huxley）在其一部小说中，就提到了在主教长袍与指环上的“前鱼”（ex－fish）图案。

不管它可能是多么有趣和吸引人，作为一个普遍概括，个体发育反映种系发育的观点实际上并不正确。进化上“高等”种属的脑并不是简单地比低等种属的更发达。进化更像是丛生灌木而非阶梯，物种根据特殊生活方式的要求和需要沿不同路线发育。人类胚胎脑没有任何时候会类似于蛇脑，如蛇脑中与嗅觉相关的区域（嗅球）就发育得特别好。更准确地说，每个脑都是根据特定物种的个体生活方式进化的。人的小脑在发育中也没有任何时候占过全部脑实质的一半或90％，而小公鸡和某种鱼的脑则分别是这两种情况。在不同的物种之间，小脑变异最少，然而，恰恰是发育成小脑的脑实质比例如此之高，偏离了脑的变异与特定物种相适合的基本图式。人们推测，小公鸡和鱼在生活中需要产生与输入感觉精巧协调的运动，而且这种需要对它们生活方式的支配程度远甚于人类。但一个大得不成比例的小脑并非所有物种脑发育的必经之路。

从另一角度来看，发育中人脑的一个引人注目的特征是，不同阶段的未成熟皮层确实与其他物种的皮层很相象。例如，鼠、兔和豚鼠的皮层纹理平整，而猫的皮层则有一些脑回。进化到灵长类的脑时，脑回显著增加，而成熟的人脑皮层的表面就像核桃。十分有趣的是，这些脑回只是出现在妊娠7个月左右，人脑发育相对较晚的时候。皮层折叠的优点是，能在有限空间中容纳更多的表面区。可以想象把碎纸放入字纸篓的情况：纸折叠得越多，字纸篓所能容纳的纸就越多。

在这种情况下，有皱折的皮层的发育似乎提供了个体发育反映种系发育的实例。但也许皮层功能直接与脑的总体复杂性相关，而与生活方式上种属特异性并不相干。假如皮层对于认知过程是最重要的区域（如在第一章中所设想的），那么，显然一个物种的皮层越多，就能够在最大程度上灵活适应其特定的环境。

另一方面，海豚的皮层上有比人类更多的脑回，但据估计，其智力只及狗的水平。看来，皮层的大小和与此相关的脑回数目并不是唯一的决定性特征。海豚有很大的脑，这只是因为其脑的大小并不像人类那样受到母亲骨盆的限制。虽然海豚有较大表面积的皮层，但比人的皮层更薄，其中的神经元以不那么复杂的模式组织在一起。因此，尽管皮层胞回显然是决定脑最终能力的一个因素，并随人类在子宫中的生长和进化过程不断增加，但其他的因素也很重要。

对于所有的物种而言，在基本构造单元，即神经元的水平上，脑生长中发生事件的顺序是一样的。如果脑要生长，而脑又是由神经元组成的，那么神经元在数量上必须持续增加。日后将成为神经元的那些细胞通过分裂的方式来满足发育中脑的要求。为了分裂，一个神经元的前体将作可循环数次的短程旅行。通过伸出其触须样的延伸部分，神经元的中间部分从神经管的外区滑向中心。一旦到达中心，核就分裂，两个新生细胞接着退回到神经管外缘，开始下轮循环。

重要的是记住，脑并不是一个均质团，而是如我们在第一、二章中所见的，由高度特化的区域组成。这些区域可以按其形状和各自在脑的总体功能中所执行的运作来加以区分。对于生长中的脑，至关重要的不仅是更多的细胞，而是它们必须出现在正确位置。一旦一个神经元已经历了几次分裂循环，就必须迁移到新脑中的正确位置上去。

起初，神经元会简单地从神经管外区移向内区，但当这一区域随着细胞增加而变厚，且构筑完善后，细胞会按其不同的命运向不同的方向移动。例如，有一些细胞恰在此中间区下移动，它们将成为一种特殊类型的神经元――中间神经元，在较小的局部回路中把神经元联结起来，而移到该区细胞的一部分将成为胶质细胞。

神经胶质细胞并不是神经元，但在脑中含量丰富，实际上其数量超出神经元10倍。神经胶质细胞（glia）这一术语源自希腊语，意为“胶水”。第一次观察到这些细胞时，它们似乎粘附于神经元上。有许多具不同功能的各类胶质细胞。一类胶质细胞（巨噬细胞）起的作用是清除损伤后脑内死亡细胞的碎片；另一类胶质细胞产生脂肪性鞘，绕在许多神经元周围，起着电绝缘的作用。

星形细胞是以某星形外表而得名的一类胶质细胞，它无处不在，似乎并无单一功能。原先人们认为星形细胞有一种相当被动的功能，即只是通过提供一种生物网架（更正式的名称为胞外基质）来防止神经元滑动。但现在已清楚，星形细胞起的作用范围广泛，且更为动态。在健康成年人，这些非神经元细胞，通过确保神经元周围化学组成上的良好微环境来保护神经元。它们起海绵或缓冲器的作用，清除潜在的过量或致毒含量的化学物。在神经元损伤发生时，星形细胞将会加倍工作，大小和数量均增加，从而能释放大剂量的物质，使随后的神经元生长及损伤后的修复成为可能。

在神经元迁移至发育中大脑的远端的过程中，胶质细胞有多重要呢？尽管对神经元迁移远未有清楚的了解，但我们已经知道，在脑发育中胶质细胞的一个特别重要的工作是作为一种临时的脚手架。胶质细胞先于神经元从原点出发，好像为其铺设了一条轨道。在它们的召唤下，神经元就沿着胶质细胞滑行，犹如在一道单轨上滑行。若缺少胶质细胞，那么某些神经元将无法迁移，引起可怕的后果。

下面就是脑内神经元不能沿胶质细胞单轨迁移时产生问题的一个著名例子，它发生在某种突变小鼠（即所谓“织工鼠”）身上，这种小鼠因显示出运动严重紊乱而得名。这些小鼠会突然转向任意的方向而不走直线，它们通常很虚弱，不停地颤抖。这些“织工鼠”的问题出在其头背部的小脑上。由于基因突变，这个区域的胶质细胞没有得到应有的发育，导致一群小脑神经元末迁移到它们正确的位置。转而，神经元又错位排列，整个小脑异常地小。如我们在第二章所见，由于小脑在协调运动和感觉方面很重要，这种小脑受损的动物所表现的运动紊乱是不足为奇的。每个神经元是如何知道何时离开单轨落到未来脑的特定位置上的，目前仍是一个谜。

随着越来越多神经元的增生、沿胶质细胞单轨迁移而后下载，大脑逐渐地生长起来，细胞一层层地堆积起来，有点像洋葱一样。最后，最外的一层（皮层）开始从最初的薄层细胞（皮层板）组建起来。随着更多细胞的到达，它们必须穿过新皮层的第一层而形成第二层，如此等等。在成熟的皮层中共有六层。发育中最先到达的神经元群构成皮层中最深的一层，离脑外表面最远，而形成脑表面的皮层最外一层的神经元群是最后迁移到的。

是什么使一个细胞成为皮层神经元呢？正像神经元离开胶质细胞单轨的确切地点难以确定一样，我们对神经元特化的方式也所知甚少。我们确实知道在大脑中存在一些“细胞粘连分子”，其作用有点像粘性标记，因此神经元可以很容易地粘接在一起形成一团。例如，在某些实验中，从发育中的视网膜的不同部分取出个别细胞，把它们与取自未来脑区的别的神经元群混合在一起。从视网膜取出的原来的细胞趋向于保持它们的特异性，即它们可以互相识别并重聚。任何神经元形成特定的大小、形状、位置和连接的时间都不同。此外，一旦神经元停止增殖，用作细胞神经递质的化学物质可能就一劳永逸地决定了。到了妊娠9个月时，在脑中我们就已经拥有了我们可能拥有的大多数神经元（见图8）。

这时我们出生了！出生可以使脑继续生长，否则的话，对于母亲的产道来说，头会很快变得太大了。出生时，人的头约与黑猩猩的同样大小，约350立方厘米。到出生六个月时，将达到最终体积的一半，在出生两年时，将是成年人头大小的四分之三。四岁时人脑的大小是出生时的四倍，约1400立方厘米。

即使是在生命头一个月内，婴儿也已拥有了一些反射反应。如我们在第二章中谈到的，一个反射就是对于所给定固定情景的一种不变的反应。这样的反射之一是手臂的挖舀运动，这种运动是最终抓握物体的精巧能力的基础。假如一个人试着把婴儿的手臂自身体往外拉时，可以看到这个反射：婴儿的反应是缩回他的胳膊，收回到身体边。随着时间流逝，这个抓握反射变得越来越精巧。先是卷曲所有手指包住一个直接放在手掌上的物体，此后婴儿能翻过手来抓一个与他手背接触的物体。最后，他能进行随意的抓握，第一次能随心所欲地抓到他所看见的任何东西。

抓握反应发展的这些阶段与婴儿皮层发生的变化相平行。出生后的第一个月间，皮层中绝缘物质髓鞘（见第三章）大量增加。一旦轴突有髓鞘绝缘，传导电信号就要有效得多。显然，一种精细的运动，如随意伸手抓取，只能在皮层内神经元尽可能有效地工作时才能发生。髓鞘化在15岁之前持续快速增加，甚至持续至15岁之后。甚至在生命后期，如60岁时，髓鞘在密度上仍能继续增加，这是一个令人愉快的现象。

到了一岁末，孩子常常在不经意间开始会捡取物体了。年幼的婴儿只能同时动所有的手指，而稍大的孩子则能够开始单个地移动手指。特别值得注意的，孩子现在可以用拇指和食指捡起小物体了。能做这类动作的主要动物是灵长类。与其他动物，如猫和狗不同，在灵长类，从与运动控制直接关联的皮层区（运动皮层，见第二章）有纤维与即时控制各手指肌肉收缩的脊髓神经形成直接的联系。

正是这种精细的手指运动是最灵巧、最高级的。在运动皮层，手指所占用的神经元相当可观。甚至当运动皮层受损时，即使大多数其他运动不可思议地恢复了，但恰恰是精细的手指运动时常不再重现。

一旦能够独立地运动每个手指，手工技巧就大大提高了。手工灵活性的改善，意味着工具制作变得容易多了，这反过来又有利于该种动物的进化和生存。但另一方面，自主的独立手指运动并非灵长类生活方式复杂奥妙和多姿多彩的秘密。仓鼠和浣熊也能良好地控制其手指。

并不是婴儿期的所有反射都用作为随意运动模式的雏型。巴宾斯基（Babinski）征（按第一个报道者的名字命名的反射）在婴儿期就消失了。如果抓挠一下成年人的脚底，在一秒钟延迟后，其脚趾趋于向内卷曲。然而，抚摸婴儿的脚底，却使其脚趾呈扇形方式上翘。像抓握反射一样，发育过程中巴宾斯基反射的变化反映了神经系统的变化。一旦运动皮层（见第二章）的神经元开始与控制肌肉收缩的脊髓神经元形成特有联系，巴宾斯基征立即发生变化。在正常成熟的神经系统，运动皮层发送冲动下达脊髓，使肌肉收缩，导致了脚趾的内曲――因此就有一秒的短暂延迟。其时抚摸信号上传到脊髓和大脑，进行加工，接着又下送回到脊髓。由于抚摸脚底产生的脚趾内曲需要大脑某些部分以及上行和下行脊髓神经束的参与，这项测试也用于诊断成人脊髓或脑中可疑的损伤。若脑内某一部分或下行脊髓束的整合作用受损，则阳性的巴宾斯基征就会重现，足部的局部神经回路将起主导作用，成年人将回复到婴儿的反射，会扇形张开其脚趾。

有些反射则完全消失。例如，若扶抱着很小的婴儿，使其足部与一个表面相接触，孩子就会产生行走动作。没有人真正知道这种行走反射的意义。曾有观点认为，若能使一个孩子更多地练习行走反射，就能使之更有效、更快地学会走路。现在知道这并不正确。

在出生后逐渐发育的并不只是我们的随意功能，如抓握和行走。另一个非随意功能系统也开始起作用。我们知道，脑处理来自外部世界的信息，使身体能以其特定的生活方式活动。其实，大脑接收的信号不只来自外部世界，也来自体内。这些体内的信号不断地传到大脑，尽管对于所发生的绝大部分事件我们并不意识到。例如，我们不需要连续有意地控制我们的呼吸、心率或血压。这类重复和枯燥的工作会使我们无暇从事其他活动，包括睡眠。

因为脑与重要器官之间的通讯似乎大多是自主地进行的，因此它是由自主神经系统完成的。自主神经系统受大脑的指挥，但在结构上却伸展到其外部，其中包括几组由脊髓伸出的与所有重要器官相联系的神经。这些神经在妊娠早期就与中枢神经系统（脑和脊髓）分开发育起来。在妊娠后约三周，神经板关闭形成神经管，但在两侧以后发育成神经元的一小群细胞并不包括在内。这些细胞群被称为神经嵴，他们将发育成组成自主神经系统的神经。

自主神经系统不只是某种稳态机制，它实际上有两种工作模式：战时模式与平时模式。当刺耳的噪声吓你一跳时，你的心率自动增加。心率加快的生存意义在于，你的身体正在准备作出应急动作，你可能不得不尽力去奔跑或搏斗，为此血液更快地被泵出以提供更多氧气。这就是战时模式，更准确地说是自主神经系统的交感分部。日常活动对于即时的存活并不必要，但一旦中止，交感神经分部被激活。在这种情况下，你需要出汗来降温，但又无暇消化，重要器官需要携氧的血液，以至使你心率和血压升高；气管扩张，这样你能更易呼吸；一个叫做肾上腺髓质的器官释放肾上腺素在体内循环，以助器官维持适当的反应。

如今我们不必去追捕，或也不会被追捕了。然而，当你感到紧张或兴奋时，你的身体就会出现所有在早期克罗马努热带草原上所需的返祖性反应。你的交感神经系统运转起来，就好像你准备要搏斗或逃跑，即使实际上你什么也没有做。当你拎起电话打听考试、工作面试或医疗测试的结果时，你可能会感到心在砰砰跳，觉得发热和有点出汗，尤其在手心。正是这种手掌汗湿的反应能够改变皮肤导电能力，因此用测谎器可检测出变化的信号。

平时模式，也叫副交感神经分部，是非执行状态，在我们毋需把即时生存作为最优先考虑时它运作起来。我们有时间松弛和消化食物，毋需处于高度警戒状态去对迅速改变的情况作出反应。心率低而平稳，食物平稳地消化着，我们也不必出汗来降温，或扩张气管以充分地增加呼吸。

虽然正常时是脑控制着重要器官，但身体的状态也能反馈而影响脑的状态。例如，药物心得安（B阻滞剂之一）使心率降低，它本身不进入到脑中。尽管如此，这种药可作为镇定剂，这只是因为心率减慢，就像深呼吸一样，向脑表明一种非应激状态占着优势――也即副交感神经系统在工作着。

自主神经系统的反射反应也包括对某些环境的适应，这些环境特异地针对某些器官，而并非处于高度警戒或松弛的总体状态。每个人都能观察的一种反射是虹膜对光的反应。我们知道，光线亮时，瞳孔自动地缩小，当光变暗时，又放大，从而保证让适量的光进入眼中。虹膜也自动对情绪作出反应。假如我们赞美某物或感到亲切和温柔时，我们的瞳孔就自动放大。显然，一些机敏的售货员已经训练自己去观察顾客的眼睛来估算可能销售的机会。此外，瞳孔的放大被认为是增加吸引力的一个特征。

在一个著名的经典实验中，要求男性受试者按照片中的女性是否吸引人将照片分成两难。由于照片众多，受试者不可能记住每个人的脸。结果是，他们常常把同一位女性的两张同样的照片放在不同的照片难上。而这两张照片唯一的区别是，在一张照片上女性的瞳孔已被作过修饰，看起来好像瞳孔放大了。男性潜意识地把放大的瞳孔看作是评价吸引力的决定性因素。这个诀窍是在19世纪由女士们发明的，她们服用一种阻断神经递质乙酰胆碱受体的药物（见第三章）。因此，这种药物（阿托品）的俗名为bella donna，意即“美丽的女士”。

就是这样，我们生来就已作好准备以适应紧张，并拥有一定数量的反射。但是我们有意识吗？这个令人困惑的问题从来没有令人满意的回答。所有的可能性好像都是聊备一格的。一个观点是，我们在子宫中就有意识，但这就产生了如何确定这个重要事件发生的确切时间的问题。很明显，单个受精卵是没有意识的，那么何时意识会突然产生呢？一个胎儿又能意识到什么呢？另一个观点是，婴儿可能就在出生时开始有意识。这又是一个奇特的观点，因为许多婴儿出生时并未成熟，那么是出生动作本身唤醒了意识吗？由于大脑本身完全不受出生过程的影响，似乎很难接受这种思路。

另一个观点是，孩子可能在出生后某个时候开始有意识。这个观点不仅暗示新生儿只是一种自动机，而且又再次引出了同样的问题，即如何确定意识出现的关键期。胚胎和新生儿脑的发育是渐进的过程，因此不可能确定那些可能与意识相关联的特殊而引人注目的事件。

还有另一个可能性。由于脑的发育是缓慢而渐进的，也许意识也是如此。意识并不是全或无的现象，而是随着脑的生长而逐渐发展起来，这种可能是存在的。如果我们接受这样的观点：意识是这种方式的连续事件，那么就会推论出胚胎是有意识的，只是比成人甚至新生儿的意识程度要低得多。这种看待意识的方式也会有助于对付非人类动物是否有意识之谜。大脑越不那么复杂，意识程度就越低。由此推想，动物是有意识的，但黑猩猩的意识比起人来要低，因为这两个种属的脑虽出生时很相似，随后的发育途径却不相同。

人类的脑和黑猩猩的脑在出生时重量相似。一个关键的区别是，灵长类脑（包括黑猩猩的脑）的发育大部分是在子宫内发生的。对于人类来说，脑的发育有相当一部分――有人说是大部分――是在子宫外发生的，我们的至亲黑猩猩的DNA（脱氧核糖核酸）只有1％与我们不同，单是脑出生后生长这一点就会使我们胜于黑猩猩了吗？

3万年来，我们的脑及其在子宫中的发育过程一直是相同的。若我们有新生儿似的脑，我们就会轻而易举地被引进早期克罗马努人的世界。换一种说法，早期克罗马努婴儿的大脑会与现今发达国家中的许多年轻人一样智力敏捷，一样对电脑驾轻就熟。年轻人的大脑适应性强，易受影响，对他们来说关键的挑战是要让大脑在特殊刺激和将必须要在那里生存的环境的限制下发育和成熟，不论那是丛林抑或是计算机的环境。与我们的至亲黑猩猩不同，我们的大脑有惊人的能力去适应我们所处的环境。从新生儿脑的惊人成长速率和行为的平行发展来判断，很明显，大脑是按一个很紧凑的日程来运转的。

至妊娠后9个月，将组成我们脑的大多数神经元已经增生到合适的脑区。一旦到达目的地，每个神经元就有效地扎根下来，通过建立突触回路（见第三章）启动与相邻神经元间的通讯。在新生脑发育的整个时期，神经元的轴突一直向外生长，与其他神经元形成联系。出生后脑容量的惊人增长不应简单地归于神经元数的增加（见图9），其中有相当部分应归功于这些突起的发育，它们作为神经元间的通讯线来起作用。

甚至当脑细胞在组织培养皿中培养时，也会伸出轴突，因此用一台定时录象机，就有可能直接观察脑细胞伸出轴突与邻近的细胞建立联系。以这种方式有可能生动地把发育中细胞的情况显示出来。当神经元在胶卷上移动时，虽然像棉花糖那么纤弱，但它们似乎是极有目的性地以惊人的速度在荧屏上掠过。借助于有凹槽、蛛网似的末梢，它们几乎对路径熟诸于心。这些末梢颤颤巍巍地执著地向前伸展。大约一个世纪之前，拉蒙?卡赫（见第三章）非常恰当地把这些神经末梢称为破城槌，虽然真正的学名是生长锥。看着这些胶卷时，你将很难理解，人们怎么能把脑视为计算机，甚至怎么能把脑与计算机相提并论。

这些年轻的神经元是如何知道该去哪儿的呢？有人认为，他们的初始取向可能是由遗传决定的，但任何最终的路径随后会由局部因素加以微调。另一种观点是，靶细胞释放一种导引性化学物质，其浓度在靶细胞附近最高，并随其扩散开来而变低。轴突沿着导引化学物的浓度变高的方向移动，最终抵达靶细胞。

神经生长因子（NGF）现已被鉴定为控制神经生长的重要化学物质原型。一般认为，一旦神经元间的联系建立起来，神经生长因子主要是通过逆行转运到神经元内部起作用的。一旦以此方式转运回来，神经生长因子可能侵入细胞核内，干预基因的表达，即关闭一种遗传决定的程序性自毁机制。反之，若施加神经生长因子的抗体，那么本来神经生长因子在其内正常工作的神经元将会死亡。但是，脑的发育并不唯一地依赖于神经生长因子。虽然神经生长因子既用于脑外的神经元，又用于脑内的某些神经元，但它只是许多可能的导引性化学物质的一例。

我们已经知道，轴突要生长很长的距离，但很难想象上述过程怎么会在其中一段起作用。也许更可能的是，在脑结构仍然封闭的发育早期，存在一些先驱性神经纤维，它们后来像软化的太妃糖似地伸展开来，别的轴突可以缘此前行。

不管怎样，有一点可以肯定，这些生长的轴突在其历程中并不是一成不变的。毋宁说，生长的神经元能够敏感地适应改变着的环境（例如，长出的轴突减少了，或预定的目标靶体发生了部分损毁），使情况变得最佳。这种情况已在易于实验操作的较简单系统中得到了证明，也已经知道，在这些系统中，向外生长的神经元与靶体形成有序的一对一的连接。

例如，在蛙眼，每根离开眼睛的轴突在蛙脑中相关的目标结构（视顶盖）内部都有一个特定的靶区。如果一个神经元来自眼的最右边，其轴突就会进入视顶盖最右边的区域。而恰在第一个细胞左侧的第二个神经元将会占据第一个细胞左边相邻的靶区，依此类推。这种类型的组构称为地域性组构。神经元的地域性非常精细，即使将眼睛旋转180度，轴突仍会长向他们原定的区域，其结果是灾难性的。经过这样实验处理的任何青蛙看到的世界都是颠倒的，于是它们在捕捉苍蝇时将出现很多麻烦。

然而，神经元的这种地域性排列能适应于改变的环境，从中获得最佳的信息。假如长出的神经元中有一半被损毁，那么剩下的50％的神经元――正常情况下只占据50％的视顶盖――现在会侵入整个靶区。相反，若视顶盖的一半被毁，那么全部长出的神经元会涌入较小的靶区空间，但仍形成地域性组构：它们每一个拥有的靶区因此只有正常时一半大。

认识神经适应性的另一个方法是考察触须，这对动物来说是身体很重要的一部分。触须使动物能穿过狭窄的洞口。触须与动物身体最宽部分同样宽，它们一旦碰到了什么，立即通过神经发送信号至大脑。如果触须两边同时触到了，那么显然动物的头碰到了一个对身体其余部分而言太窄而不能进入的通道。

为触须工作的那些神经投射至脑中，在脑中与其相应的神经元集群在一起，排列成桶形。这些神经元桶状组构甚至在光学显微镜下也易于看到。可以用较直截了当的实验方法，连根拔掉某些触须，来考察这种特定的神经元与靶的关系。在小鼠脑中看到的适应现象与蛙脑的类似。如果该系统是刻板编程而又不易改变的，那么人们会预期，在作上述实验处理后，脑内神经元的桶状组构中会出现醒目的空白区。而之所以发生这些空白区是因为对于那些已拔掉的触须，不再有相应的神经元了。但事实上，正如我们在蛙脑中所见的，所有的靶区仍然都在使用着：剩下的神经元分配到了更大的细胞群。这些神经元桶状组构变得更大来填充已有的空间。

虽然乍一看来，这个实验可能与人类没什么关系，但正是一连串相似的事件导致了一个意大利男孩的悲剧。这名6岁的男孩一眼失明，其原因在医学上开始是一个谜，因为在眼科大夫来看，他的眼睛是完全正常的。最后这个谜终于解开了，真相大白：在他还是婴儿时，为了治疗轻微感染，男孩的眼睛被绷带缠了两星期。这样的治疗对于我们已成熟的具有构筑完好的神经联系的脑并无影响，但对处于出生后这么短的时间，眼睛至脑的神经元回路正处于构建的关键时期的婴儿来说，其影响就非常大。

由于缠绷带那个眼的神经元不工作了，它们原来的靶区就为正常工作的另一个眼的神经所接管，就如我们已在蛙眼和鼠触须实验中所见到的。在这种情况下，脑把不在工作的神经元当作根本不存在似的，因此这些不活动的、功能上不存在的神经元的靶区易为活动的脑细胞所侵入。令人悲哀的是，眼睛扎上绷带被大脑误解为一个明确的指示，即男孩在其余生中再不会使用这只眼睛了。

在正常情况下，“用进废退”规则会是有益的，因为它意味着神经回路是按工作着的细胞建立起来的，这些细胞又反映了人们必须生活其中的环境的需求。在不断扩展的人脑中，这种对脑回路中局部因素的敏感性是极高的。由于出生后发育仍在继续，脑内这些推推搡搡、不停工作的神经元有很强的反应性，它们形成回路来反映个体所处的外部世界中发生的情况。在16岁之前，脑内神经元之间的那场血淋淋的战斗一直在进行着，这是一场为建立神经元连接而进行的战斗。如果一个新的神经元未与靶神经元建立联系，或者缺乏足够的刺激，那么它就死去。

我们在这种方式下与环境相互作用，逐渐变得更适于在环境中生存，这是由于越来越多合适的（也即最努力工作的）神经元联接起来，可以进行最有效的信号传导。甚至在一个特定的脑区内，某些脑回路生长得比另一些更快。这些回路是电学上最活跃的（见第三章），在代谢上也是最活跃的，它们用以制造贮藏能量的三磷酸腺音（ATP，见第一章）的化学物含量更丰富。在脑内，神经元活动和生长是携手并进的，这不仅是“用进废退”的问题，也是“尽多使用”的问题（见图10）。

正常生活方式或环境中的任何微小变化，都会在神经元回路的改变上反映出来。例如，简单地对小猫进行训练，可使其在对水平线与垂直线作出分辨时举起一只脚爪。对其脑的检查表明，在与该脚爪感觉相关联的皮层的特殊部分，神经元连接约增加30％。因此，重要的是神经元的连接，而源自环境的刺激程度将决定神经元之间怎样联接，从而决定你个人的记忆，并使你成其为你这个人。我们将在下一章论及这一问题。

一个流行的观点是，对连接的这种选择是从更大范围的已存在的连接中取出的，余下的连接日后就“丢失”了。这很像制作雕塑中把多余的大理石或花岗岩凿去一样。虽然许多神经元连接无疑在发育中死去，但这样的损失不如说是用来抵消脑的疯长，因为脑按神经元连接的使用程度和活动情况已建立起合适的连接。因此，并不存在一个普遍的脑，然后塑造成个体的脑。毋宁说，在约16年的时间里，个体的脑就是随着脑的生长而发育起来的。

终于，在16岁时，我们有了发育成熟的大脑，其大小在约11年中最终增加了5％。虽然脑在发育时特别易受影响，但16岁之后这种适应能力并没有中止，只是有所减少而已。实际上有可能通过控制环境来观察成熟脑中的长期变化。例如，把成年大鼠放置在一种多姿多彩的环境中，那儿充斥着玩具、踏车、梯子等可玩的东西。作为对照，另一些相似的大鼠被关在普通的笼子里，在那里，它们能得到的只有所需的足够的水和食物，没有玩具。

然后检查这两组大鼠的脑，可以发现脑内神经元连接的增加只发生处在多姿多彩环境中的动物，处在普通笼子中的则没有。看来，脑内神经元的绝对数量并不如它们间的连接那么重要，这些连接不仅在发育中，而且在成年期都是高度易变的。特殊的体验会增加高度特化神经元回路中的连接程度。

我们应该谨慎对待这项研究表面上看来明显的社会意义。对人而言，一种多姿多彩的环境，并不单纯指可得到更多的物质财富或增加体力活动（如不停地跳舞，跳到筋疲力尽）。毋宁说，关键因素是对脑的刺激。人们在大鼠的研究中发现，引起脑内巨大变化的是有学习和记忆参与的活动，而不只是体力活动。你毋需变得富有来用“多姿多彩的环境”去刺激你的大脑。课余愉快的交谈，有意义的交往，填字游戏和勤奋的阅读，都可以不拘一格地使人脑得到刺激，不管这些活动是发生在城内还是在加勒比海滩上。

这样，随着我们在生命长河中的不断前进，我们塑造着神经元的特殊连接，而这些连接赋于我们一个独特的个性化的大脑。尽管如此，到中年时，我们在个性上是相当定型了，或者我们会认为我们是定型了：中年人脑中的某些过程肯定开始变得慢一点，而年轻人的反应时间较快。虽然中年人的胞仍在发展，仍在对环境作出反应，但就某些过程而言，它正减慢下来。例如，学会新技能（如驾车）的过程变慢了。虽然年轻人的驾车技术未必高明，但在学习驾驶上他们更强一些。来自于伦敦驾驶学校的统计数字表明，平均来说，一个人在学校里为学习如何驾驶而花费的时间大致与学生的年龄成正比。

我们大脑在某些方面继续减慢下来，在另些方面却不断适应和改变。我们中的大多数希望活得更久，最终颐养天年。众知周知，我们的寿命正在增加。实际上，研究脑最具推动力的原因之一就是人们对老年人脑功能紊乱日益关心。1900年，平均寿命是47岁，65岁以上的人口只有4％；而在1990年，65岁以上的人口超过12％；到了2020年，65岁以上的人口会有20％。由于良好的饮食，更好的医疗保健，以及对保持体形的兴趣的不断增加，我们比以往任何一代有更多可能拥有良好的健康。

然而，正是在生命的这个最后时期，脑的实质开始减少，脑的重量到90岁时失去20％，甚至在70岁时就已失去5％。另一方面，如在第一章所讨论的，我们知道留下的神经元可以接替执行某些功能。为什么大脑会衰老呢？这有许多种理论，如衰老基因的激活，从而耗尽遗传信息，或是遗传程序在长时间的过程中突然受到随机损害，或是无活性的或有害蛋白突然生成。我们还不知道老龄人的灾难性疾病――老年痴呆症和帕金森病的病因，这些病人脑的不同部分有大量神经元的丧失。然而，重要的是认识到这些疾患实际上是病症，并非老龄的自然后果。

在最近的一项老年痴呆症研究中，发现病人脑的某一区域（中颞叶）的面积不及同年龄健康人的一半。更使人惊愕的是，人们发现，老年痴呆症病人的这一脑区变薄的速率要比正常老年人快得多。这样，老年痴呆症对脑是灾难性事件，其后果是毁灭性的，但它却不是我们所有人的必然命运。

尽管如此，脑细胞在人体正常衰老时也确实是发生变化的。有些人相信，神经元的接受区树突发生萎缩，虽然对于这个观点还有激烈的争论。如果确系如此，可以认为我们的信息处理能力减弱了，但一项最近的研究又显示我们仍能处理惊人数量的信息。我们知道，老年大鼠在一种多姿多彩的环境中仍能形成新的神经元连接。虽然老年人在某些解题性作业上表现较差，处理信息略慢，但没有证据表明学习能力随年龄增加而减弱，事实上，他们的词汇量增加了。政治家、商业巨头、教会负责人和政治领袖常在六、七十岁时可能达到他们权力的顶峰。在古罗马，你只有到60岁之后才有可能成为法官，这也许很说明问题。

甚至在体力水平上，也没有理由认为我们都要注定变得衰弱。希尔达?克鲁克斯（Hilda Crooks）夫人在91岁高龄时登上了富士山。老龄可以是你作为一个个体的终极表达。在下一章，我们来看一看个性在物质的脑是怎样被表达的。

第三章 神经冲动

1872年，在意大利一家厨房里发生了神经科学中的一次重大进展。帕维亚大学年轻的医学研究生卡米洛?高尔基（CamilloGolgi）由于对大脑的强烈兴趣而建立了一个简易实验室。困扰高尔基的问题是关于物质脑的本质：脑是由什么组成的。那时，尽管可将大脑切成碎片，但在显微镜下只能观察到一堆均质的苍白色浆状物。除非能够鉴定出脑的基本构件，否则不可能发现它是如何工作的。然而，随着故事的发展，有一天，高尔基偶然地将一块脑块放入盛有硝酸银溶液的碟子中，并在其中浸泡了几个星期。结果，高尔基发现了一个极其重要的反应。当他取出脑块时，变化已经发生了。在显微镜下出现了一种复杂的图案：在网状的缠结中悬浮着黑色的斑点。我们现在知道，一旦将脑组织放入硝酸银中三个小时或更长，就有可能显现出脑组织最基本的组分――特殊类型的细胞，这种细胞称为神经元。

高尔基的发现中更令人不可思议的是，通过一种目前仍然无人完全知晓的变化莫测的过程，染色只随机地标记出十分之一到百分之一的细胞，因此表现为苍白的黄褐色背景上的黑点。如果每一个神经元都被染色，那么精细、复杂的细胞轮廓，将被其他细胞相互重叠的部分所掩盖，脑组织在显微镜下的整个视野里将变成几乎均匀的黑色。由于仅有百分之一到百分之十的细胞与高尔基染料起反应，这些细胞即因反差明显而凸现出来。

神经元到底像什么呢？在所有的神经元中，都有一个直径约50微米粗短的团状部分，称为脑体（soma，来源于希腊语“身体”）。实际上，胞体的形状并不像团状一样模棱两可和无定形，而总是属于以下几种特征性形状之一，如圆形、卵圆形、三角形甚或梭形（形如老式的纺锤）。胞体包含了神经元生存所必需的所有细胞器。从这点上讲，神经元的胞体与其他任何细胞并无差别。然而，如果将神经元与其他细胞相比，一旦注意到胞体以外的部分，你就会发现一个巨大的差异：与其他细胞不同，神经元除了胞体外还有其他部分。

纤细的分支从神经元胞体中伸出，几乎就像某种微小的树。事实上，这些部分被称为树突（dendrites，来自希腊语，意为“树”）。一个神经元的树突在形态上千姿百态，在密度上千差万别，它们或者从神经元的四周长出使其呈星形，或从胞体的一端或两端伸出。根据树突分支的程度，神经元在总体外观上差异悬殊：在脑中，神经元至少有50种基本形状。

神经元不仅有这些小分支，而且绝大部分还有一个从胞体上伸展出来的长而细的纤维，称为轴突，它要比神经元其余部分长许多倍。一个细胞的直径通常约20至100微米，但在一种极端的情况中可长达一米，如沿着人脊髓下行的神经纤维。

只要看一眼神经元，你就很容易区分出这两个特征来。由于轴突远细于相对粗短的、分叉的树突，甚至在显微镜下也极难看到它们。树突就像真的树上的分枝，其末梢逐渐变细，轴突则不然。这就使得神经元在总体外观上表现为一个团状的中心区、一根蜿蜒而行的细长的纤维，以及伸出的相对粗短的微技。如此怪异的东西怎么可以成为我们的个性、希望和恐惧的构件呢？

既然胞体中含有与所有其他细胞相似的整套内部装置，很容易推想，至少它的某些功能是为了确保细胞存活，并制造出适当的化学物质。然而，鉴于轴突和树突的存在与神经元的特殊功能紧密相关，因此它们的作用并不那么一目了然。此外，轴突和树突间如此清晰的形状上的差异，提示它们扮演着迥然不同的角色。

在第二章中我们曾看到，脑电图在反映脑状态的变化上十分有效，又相当敏感，那时我们首次接触神经元能产生电的想法。树突充当这些信号的接收区，就像某个巨大的码头一样，接纳各种船只载入的货物。正如货物可以从码头上卸下，并沿着汇聚于某个中心工厂的路线运送，这些分散的信号沿着汇集于胞体的树突传导，如果信号足够强，树突将会产生一个新的电信号，或者沿用刚才的类比，将会生产出一个新的产品。这时轴突开始起作用：它们将这个新的电信号从胞体传送到回路中的下一个目标神经元，就好比工厂的产品输送到某个远处的目的地。在本章中，我们将考察一下神经元是如何发出和接收电信号的。我们也将看到，特殊的化学物质在神经元通讯中是如何发挥其重要作用的，而药物又如何影响两个神经元间的这种通讯。

在神经科学研究中，这种从单个神经元出发的方法被称为自下而上法。其策略是从底部，即最基本的组分神经元起步，然后去了解两个神经元间的通讯最终如何构成一个复杂的实施功能的整体。与之相反的是自上而下法，其基本框架是从顶部的宏观系统出发，这可以是一个脑区（参阅第一章），或一种功能（参阅第二章），通过向下探索，并将其分解成更小的子系统，来了解其如何与脑的运作相适配。按其应用这些研究方法的多少不同，神经科学家通常被分成两类。从某种意义上讲，在前两章中我们一直在运用自上而下的策略，因此已了解其长处和局限性。在本章中，我们转至基于单个神经元的还原论的方法。

路易吉?伽伐尼（Luigi Galvani）最先证明自脊髓伸出的神经能产生电。在一次雷雨时，他将青蛙的腿放在一块金属板上。令人惊异的是，蛙腿随着雷鸣电闪而抽搐。于是伽伐尼错误地推论所有的电都处于活组织中。他想象肌肉是电的容器，神经则是电的导体。相反，19世纪物理学的先驱法拉第则认识到电是一个很基本的现象。他从用非生物材料所做的实验中得出结论：“无论其来源，自然界中的电都是相同的”。神经确实是电的一个源泉，但并非其专有。

从字面上讲，电流是电荷的流动。在脑中，这样的流动由下列四类最常见的离子（原子缺少一个电子或拥有一个额外电子）中的任一种运动而产生：钠、钾、氯或钙。这些离子分布于神经元内（钾）或外（钠、钙、氯）。但它们不能轻易地随机进出，毋宁说，所有四种离子因细胞膜这个壁垒而被停留在某个位置上。细胞膜不仅是单纯的一堵墙，而是由中间夹有脂肪的两层构成，就像一个奶油三明治。由于离子不能透过神经元膜中间与之不相容的油层，因而没有离子能够自由地进出神经元。

结果，离于在神经元内外积聚。细胞内还有其他带有负电荷的蛋白质。当把离子和蛋白质一起考虑时，神经元膜任一侧的净电荷分布是不平衡的；正电荷和负电荷的数量是不等的。对于神经元外而言，神经元内偏负。这样就产生一个电位差，即电压，用负值来表示，通常约-70毫伏或-80毫伏。

然而，假如这些离子一直停留在一个位置上而不能流动，从而不能产生真正的电流，那么，保持的电位差也就没有什么意义。设想一下，如果一个水闸的一边蓄积了大量的水，而你却不能用它。对于细胞来说，要想产生电信号，电荷就必须流动，就像水必须从水闸中释放出来一样。为了电荷的流动，离子必须短暂地进出神经元。但是离子怎么可能穿越那个不通透膜中间的脂肪层呢？

膜壁垒毕竟是能够被突破的。由大分子蛋白质组成的各种特殊结构跨越膜的两层：它们充当了特定离子从一个水相非脂肪区（神经元外）进入另一区（细胞内）的桥梁。然而，由于这些蛋白质通路紧紧地插入穿过膜中间层，它更像一个隧道。在常规神经科学用语中，实际上称之为通道。

对于一个发送电信号的神经元，带正电的钠离子能短暂地进入细胞，暂时使细胞内部的电位比外部更正（去极化）。然而，这个电位一旦变正，如＋20毫伏，带正电的钾离子就离开细胞，暂时使膜电位比正常时还负（超极化）。这样，当一个神经元以这种方式被激活时，电位差将产生一个短暂的特征性的变化：一个正脉冲，紧随一个负的超射。这个瞬变的正－负波通常持续约1～2毫秒，即所谓的动作电位。动作电位不同于电压（静息电位），后者一般在细胞不发送信号时总是存在的（见图5）。

为什么首先是钠通道突然开放？换一种提问法，是什么触发了动作电位？毕竟一个完全随机产生的信号是毫无意义的，就像夜间不意中响起的电话铃声，而电话线的那一端却又无人拨打。让我们回到树突这种从胞体中长出的树枝状突起上来。树突充当了来自其他神经元的输入信号的接受站。假如信号相当强，并且（或者）是持续性的，它们将沿着树突分支一直被传递到胞体，就像家里的电流沿着绝缘不佳的电缆流动一样。

如同某个大型铁路站，在任何时刻都有几十个、几百个甚或几千个信号汇集到中央细胞体上。在任一时刻，这种信号串都会影响细胞产生自身电信号（动作电位）的可能性。当这些输入信号到达胞体时，它们形成很高的总值，即最终的电压变化。如果在靶细胞中，这个新的净电压差足够大，它将引起对正向电压变化敏感的钠通道的开放，又一次产生了一个新的动作电位，但这一回是在第二个神经元中。

对任一给定的神经元，动作电位的大小总是相同的，典型值约90毫伏。但这样的一致性带来了一个问题。假如输入信号变得更多或更强，而接收的神经元由于受制于只能产生一种信号，则它将如何去传递这些差别呢？由于动作电位不能变大，当它所接收的信号变强时，神经元则将产生越来越多的动作电位。当这种情况发生时，我们说该神经元更兴奋。一个神经元发生信号强弱的方式是由动作电位产生的频率变化反映的。较常记录到的神经元速率约为30到100赫兹，但某些神经元放电能高达每秒500个动作电位（500赫兹）。每秒只产生一到两个动作电位的神经元被视为慢放电的。

为了同它们各自的靶细胞通讯，脑中绝大部分神经元以这种方式产生动作电位。下一个关键步骤是动作电位抵达其指定的目的地。就如树突充当神经元的接收区一样，更细的单一轴突担当继续输出电信号的输出通路。电信号（动作电位）传递的速率因轴突的直径及是否为称为髓鞘的脂肪鞘所绝缘而异。如果髓鞘变性，神经纤维传递电信号将不那么有效，多发性硬化就是这种情况。正常的运动是如此的迅速和自动化，致使几乎不允许大脑的思维和肌肉的收缩间存在延迟。大脑加工过程和我们运动所具有的轻而易举的敏捷程度，能够用神经传导速度来解释，它可以高达每小时近352千米！

尽管人们已经了解神经元中信号是如何产生，又如何沿轴突向下传递的，但下一步发生什么还远没有搞清楚。现在我们需要知道的是，为了传递信号，神经元实际上是如何同另一个神经元相联系的。自从人们能将神经元染色，并加以观察时起，科学家们就一直思考着这个问题。例如，高尔基认为，所有的神经元是联结在一起的，有点像一个发网。当时，他遇到了来自西班牙的伟大解剖学家拉蒙?卡赫“（Ramon y Cajal）的激烈反对。这两个神经科学先驱者在这一长时期的冲突中各执一词。与高尔基的观点相反，卡赫确信，在神经元间有一间隙。这个问题直到20世纪50年代才明确地解决，当时出现了一次惊人的突破：发明了电子显微镜。

电子显微镜所赋予的惊人放大倍数使人们能够从事对细胞的研究。一台光学显微镜采用正常光波和高放大率的透镜，只能将物体放大到一千五百倍，而一台电子显微镜则能放大几万倍。科学家用能阻挡电子的特殊物质包埋脑切片，这种物质然后为神经元的不同部分以不同程度吸收。在电子显微镜中，一束电子穿过脑组织投射到胶片上。细胞某部分的电子越致密，其在胶片上就越黑。在电子显微镜照片中，神经元失去了它们精细的花朵似的外观，而是体现了现代艺术一种单色调形式的抽象美。对由清晰的黑线和圆形形成的明确图案，未经训练的眼睛分不出它们是轴突、树突还是胞体。但对于神经解剖学家，神经元的不同部分，就连其内部的细胞器最终也是可以辨认的。

一旦科学家们能以这样的精确程度去窥视大脑时，神经元的一个秘密就大白于天下了。最终结论是，卡赫是正确的：在两个神经元间确实存在间隙，即突触。在脑中，通过细胞不同部位的各种方式的相对排列，神经元相互间形成突触接触：树突间、轴突间都能形成突触；轴突也能直接与靶细胞胞体形成突触。最常见的突触形式是，细胞的离心部分轴突抵达其终点轴突终未，并与目标细胞的粗短分枝部树突形成突触（见图6）。

突触的概念立即引发了一个问题。试想一下，一个电脉冲信号以每小时约352千米的速度到达轴突终端突触的情况。确实，这个轴突终端（轴突末梢）被兴奋，电位在刹那间变得更正。但这个兴奋波何去何从呢？当它为一个间隙（突触）短暂阻挡后，它怎么能用作为另一个神经元的信号呢？这有点像驾驶一辆汽车来到一条河边，一个理想但过分奢侈的对策是放弃汽车，寻找更合适的旅行工具：一艘船。我们需要一种将电信号转译成另一种能通过突触的信号的方法。

自19世纪以来，人们想象，化学物质可能以某种方式参与神经元通讯。南美州印第安人用于狩猎的一种毒药的效果使法国人克劳?巴纳尔（Claud

Barnard）入迷。猎人将他们的箭头浸在一种叫箭毒的物质中。当箭射入猎物身体中后，它不是立即杀死它，而是将其麻痹。巴纳尔认为，这种致命的毒素是通过某种方式干扰了体内的神经而起作用的。

直到20世纪初，人们才证明巴纳尔是正确的。人们发现，箭毒的作用是通过阻断一种自然产生的，由神经释放并作用于肌肉的化学物质来实现的。当你呼吸时，隔膜在神经支配下上下运动。显然，如果该神经的信号被阻断，隔膜就无法运动，你就不能呼吸。因此，该毒素的致命效果是通过引起呼吸困难而最终导致死亡。1929年，奥地利人奥托?勒维（Otto Loewi）明确证明，这种自然产生的化学物质是如何为神经通讯提供关键性联系的。这个故事的发生得益于勒维连续几晚梦中的灵感。他第一步是去重复已知的东西：如果刺激抑制心脏的神经（迷走神经），那么心跳就会减缓。重要的是，要知道勒维作实验的心脏和相伴的神经并非在体内，而是被分离后置于一个特殊的通氧的槽中，并浸浴于一种与正常体液相似的溶液里保持存活。

这个实验绝妙的一着是，勒维将浸浴原来那个心脏的溶液，转而浸浴第二个未受刺激的心脏。他发现，尽管第二个心脏并未受到刺激，其跳动也会减慢。对这个发现唯一的解释似乎是，一定有某种化学物质在第一个心脏受刺激后释放到溶液中去。这样，由于同样化学物质的存在，当用该溶液去浸浴第二个心脏时，其效果与对第一个心脏的效果相同。我们现在知道，这种化学物质是乙酰胆碱，箭毒阻断的正是它。乙酰胆碱是脑中不同类神经和神经元释放出来的许多化学物质的原型，在脑信号传导中充当重要的使者，专业术语称为递质。

乙酰胆碱对心脏作用的发现，对于了解脑细胞如何在突触部位进行通讯具有重要意义。一旦我们认识到电刺激能引起神经释放一种自然发生的化学物质，我们就能更容易地明白当轴突末梢被电信号有效刺激时，脑的一个突触上可能会发生什么。一旦动作电位到达轴突末梢时，它立即建立起适宜的条件，使乙酰胆碱释放至突触中。

在产生信号的细胞的神经终端的轴突末梢中，乙酰胆碱储存在许多囊泡中。当动作电位沿着轴突传播到达这个末梢区时，这个瞬间的电压变化触发一些囊泪把内含物（乙酰胆碱）排空至突触中。到达的电信号越多，排空的囊泡就越多，释放的乙酰胆碱也就越多。用这种方式，原先的电信号真实地被转换为化学信号。动作电位的频率越高，释放的乙酰胆碱就越多。

乙酰胆碱一旦释放，它在所有神经元外部的水相盐溶液（细胞外溶液）中极易扩散，越过突触就像渡船过河一样轻而易举。然而时间尺度上差异巨大；由于这样的化学物质是些相对小的分子，在几毫秒内就可越过突触间隙。但这种化学物质，如乙酰胆碱，仅仅是一个分子，它实际上如何传递信息呢？

让我们回到汽车和船的类比上来。一旦我们过了河，并将在陆地上继续我们的旅行时，理想的情况是放弃船而再以汽车代之。原来已转换成化学信号的电信号，现在需要转换回电脉冲。我们需要了解，乙酰胆碱或任一递质如何导致靶神经元产生电压的瞬变。

一旦到达突触的另一边，每一个递质分子必然同靶神经元产生某种接触。递质像船一样需要停靠。在靶神经元的外部有特殊的大分子蛋白质称为受体。它们是为一种特殊化学物质定制的，精确得就如同钥匙配锁或手和手套相配一般。

一个受体不是简单地让任何化学物质与之适配，它必定是特异匹配的，即分子构象完美地相对应。一旦递质被锁入受体并与之结合，一种新的化学物质，即原来两个分子的复合体便诞生了，它将触发以后一系列事件的展开。

对于钠通道或另一种离子通道开放来说，递质分子和靶细胞上受体蛋白的结合相当于发令枪。在靶细胞中，这些离子中任一种的进出，都将反映在电位差的瞬变上。接下去，这个电位差的瞬变便成为许多电信号中的一个，沿着树突传向胞体。

在某种意义上，我们已走完一个轮回。当这个特殊的电信号到达细胞胞体时，它立即和其他成千上万个输入信号一起，导致靶细胞电压最终的净变化。如果这个净变化足够大，则该胞体附近的钠通道又将打开，从而在新的靶细胞中形成一个动作电位。这个新的靶细胞本身又将发出一个信号，成为成千上万个信号中的一个去冲击再下一个靶细胞。就这样，电和化学事件不断重复，生生不息。

在我们的脑中有多达几千亿个神经元。为了感觉一下一千亿究竟有多大，亚马孙雨林提供了一个恰当的类比。亚马孙雨林方圆7000000平方千米，约有一千亿棵树木。大脑中的神经元数量基本上与之相当。比喻毋需在此打住。如果我们现在考虑神经元间连接的巨大数量，那么我们可以说，其大约和亚马孙森林中的树叶一样多。要去想象整个脑中化学活动和电活动的激烈状态，事实上是不可能的，即使在任一时刻，我们的上千亿个神经元中仅有10％在活动。

总之，我们的脑为何以这种方式工作，并不是一目了然的。毕竟它需要大量的能量去组装递质，而这一过程需要一系列复杂的化学反应的参与。进而，只有当递质完成其工作后迅速地从突触中被清除掉，这个电-化学-电信号链方能正常地运转。而甚至连这个递质清除的过程也需要能量，这是因为递质为细胞重吸收需要耗能，而使递质分解的神经元外的酶也是耗能的。

这种化学信号系统的另一个问题是时间。我们已经知道，小分子将迅速地扩散越过突触，但整个突触传递过程耗时几个毫秒。假如神经元融合在一起，且仅通过传导电脉冲来工作，那么这会快得多。事实上，存在一些神经元间的接触，在这些部位，神经元相互融合在一起，毋需化学突触。令人啼笑皆非的是，至少在这些情况下，高尔基倒是正确的。在这种设计中，毋需使用递质，电信号通过这些低电阻接触（缝隙连接）轻而易举地、迅速地传导。这种电传导不仅快捷得多，而且毋需耗能的化学物质。然而，脑中大部分突触是化学性的。因而尽管从表面上看化学传递费时又费能，但它必定具有其极大的裨益。

再考虑一下有多少个输入能与一个靶细胞形成突触：多达十万个。正如我们所看到的，在每一个突触，递质释放量根据到达每一个输入末梢的动作电位的数量而定。神经元的激活状态不是固定的，而是能变化至多达十万个不同状态。而且，通过多种不同的化学物质对各自特制靶的作用，不同的递质对最终电压具有不同的作用。相反，电传递将受限于每一个神经元接头的被动传导特性。与化学传递相比，电传递虽快而经济，但远远缺少可变性和多样性。化学传递则赋予脑功能的极其多样性：不同的化学物质在不同的时间有程度不同的作用。

有时，一种递质在神经元通讯中能发挥更精细的作用。尽管不能传送信息，但它能左右靶细胞对一个输入信息最终作出的反应。这种左右神经元信号的作用称为神经调制。与现在熟知的突触传递事件相比，神经调制的概念相对比较新，它给化学性信号传递增添了更多的能力。在经典的突触传递中，我们考察的是在某个抽象时刻的单个事件。左右靶细胞反应的概念为特定时间框架增添了另一特性：首先一个事件发生，即调制作用，然后另一个，即实际信号，它将被加强或减弱。神经调制是对经典突触传递的补充，就像录象片与快照一样。想要通过细胞间简单的被动电流扩散来使调制作用在某一特定时期介入，几乎是不可能的。

至少在我看来，正是脑功能这种化学特异性的特征使那些企图用计算机模拟脑的人望而却步。如果我们用高倍电子显微镜看一下神经元网络，它更像某个盛有一大难缠结的面条的大锅，其中包埋着神秘的隆起，而非一块集成线路板。而且，撇开化学上的多样性不说，大脑中还有精确的连接，而线路板只能是一个苍白无力的模拟。汇聚到一个细胞上的不同输入将导致不同化学物质的释放，而这些化学物质在任一时刻都具有活性。另外，根据这些输入强度的大小，将释放不同量的递质。最后，每个递质将装入自身的受体中，而这一受体都以自己特有的方式去影响靶细胞的电压。这样，利用递质分子不同的组合，在每一个环节都为脑中巨大的灵活性和多样性提供了空间。

这个分子交响曲是计算机中的景况所无法比拟的。首先，也是最明显的，脑基本上是一个化学系统，甚至连它产生的电也来自化学物质。更显著的是，除了进出神经元的离子流外，在细胞内部繁忙而封闭的世界中，不停地发生着大量的化学反应。在这些事件中，有一些将决定细胞对未来的信号的反应如何，但这些事件并没有直接的电的对应物，或者说与计算机没有简单的可类比之处。

其次，神经元本身的化学组分是变化着的，因而没有分离且不变的硬件，这与可编程的软件形成鲜明对比。进而，大脑这种不停变化的能力导致了其与硅片系统的第三个差异：计算机对同一个指令的反应几乎总是不变的，不能产生新的反应，虽然它是能“学习”的。

确实，高级机器人装置似乎能组织和重组它们的线路，去适应一定的输入，但它们仍遵守一套已程序化的规则――算法。大脑并不一定按算法运转：例如，什么是常识的规则？物理学家尼尔斯?玻尔（Niels

Bohr）曾训诫一个学生，“你不是在思考，只是在作逻辑推理”。事实上，根本没有外部的智力为大脑编程。它是前摄性的，自发地运转着。当决定去散步时，只是因为它“喜欢这样”。计算机能做一些大脑能做的事情，但这并不证明这两个实体用相似的方法工作，或服务于相似的目的。一台无所事事的计算机没有执行其主要功能，而一个不在干事的人则有可能正在经历一次顿悟。

考察神经元间化学通讯产生的另一个见解是，你能意识到为什么将自上而下的方法和自下而上的方法协调起来是如此的困难，为什么将单个突触发生的事件外推到脑的某种功能是如此的困难。脑是由单个神经元组成的，而神经元处于复杂性不断增加的回路之中。这些连接不像一排手拉手的人，或在儿童游戏中从立队的一头到另一头传送一句信息时，最终是完全走了样。请记住，与任一特定的神经元形成接触的神经元在一万个至十万个之间。反过来，任一特定的神经元将成为神经网络中下一个细胞的成千上万个输入中的一个。假如我们取只有一根火柴头大小的脑块，其表面上的连接就能高达十亿个。

只考虑大脑的外层――皮层。假如你用每秒一个的速度数其神经元间的连接，它将花去你三千二百万年！请记住，人类进化仅始于七百万年前，因而你不得不用四倍于人类进化的时间来数完它。至于皮层中连接的不同组合的数量，它将超过整个宇宙中带正电的粒子数！

整体脑功能与任一突触或任一类递质间没有简单的一一对应关系。可用一个粗略而简化的类比来说明：一支交响曲同一把小号的声音并无直接的对应关系。同时从自上而下和自下而上的视角来研究大脑的一种方法是考察药物的作用。我们能了解这些药物怎样影响行为，同时也能了解在单个突触部位它们怎样改变化学通讯。毕竟，貌似个性化的不变的精神完全受命于我们的物质大脑，我们的神经元。

在人们用来改变自己感觉的许多药物中，尼古丁可能是最常用的。尼古丁在吸第一口烟的十秒钟内到达大脑，我们有可能看到吸烟者的脑电图中的即时变化，它变得不同步了（见第二章），表明处于不那么放松的状态。

尼古丁实际上作用于一种受体，即一个在正常情况下为递质乙酰胆碱保留的停泊区。这种作用可作为药物起作用方式的一个例子，它模拟一种天然递质的作用。然而，有两个理由表明，这种模拟与其说是乙酰胆碱正常作用的仿真，倒不如说是一种拙劣的模仿。首先是受体刺激的量远远高于正常情况下乙酰胆碱本身的情况。在脑中，乙酰胆碱受体的重复和过度的刺激，将对脑功能产生长时程作用：当它们受到的刺激远远高于正常情况下来自乙酰胆碱的刺激时，受体将变得越来越不敏感。由于靶神经元变得习惯于这些人为的化学物质的高剂量，神经元逐渐变得习以为常，它们在正常量的乙酰胆碱的情况下却不能正常发挥功能。因而，需要药物提供超常的刺激。这便是药物成瘾的化学基础。

其次，乙酰胆碱作用于几种不同的受体以产生更为均衡的作用，而尼古丁仅作用于一种受体，从而再次导致一边倒的效应。这种失衡作用也会以更普遍的方式发生在大脑以外：尼古丁使人处于一种战时状态，随时准备战斗或飞行，心跳加快，血压升高。或许，将吸烟者处于战斗或飞行状态反馈至大脑中这一事件本身是令人兴奋和愉悦的。但更普遍的是，由于他们的大脑正在发出信号显示其受体需要更多的刺激，吸烟者因而只是不断地吸烟。

另一种拙劣模拟天然递质的药物是吗啡（morphine），虽然其模仿的递质并非是乙酰胆碱。吗啡由一种特殊的罂粟制成，因为它使人瞌睡和松弛，故用睡神摩耳甫斯（Morpheus）来命名。海洛因是吗啡的一种衍生物，由于经过化学修饰而更容易进入大脑，因此海洛因瘾君子们更喜欢这种药物：它更易进入大脑，使他们更快地“过瘾”。海洛因的副作用包括，瞳孔收缩、便秘和咳嗽反射的压抑。事实上，正因为后两种作用，它曾经作为一种有效的药剂来治疗腹泻和咳嗽。

吗啡和海洛因的一种致命作用是，通过对脑干中控制呼吸的呼吸中枢的直接抑制来减慢呼吸频率。呼吸中枢正处在脊髓上方。有时，这种作用能严重到使呼吸停止而导致死亡。事实上，呼吸的抑制是海洛因滥用急性致死最常见的原因。

除了上述显而易见的危险性外，吗啡在临床上最有价值的作用是缓解疼痛。它是所知道的最有效的止痛剂，但因其成瘾特性，它仅用于疾病晚期或治疗极其严重或慢性的疼痛。有一种关于疼痛本质的吸引人的见解来源于服用吗啡的患者：他们常说他们能感觉到疼痛，但疼痛却不再困扰他们。这个作用能解释健康无疼痛的人为什么仍服用海洛因来寻找“愉悦”吗？或许，在相似方式下，海洛因滥用者不再为日常生活中的担忧和焦虑而烦恼。服用海洛因这个理由很快地为另一个所取代，只是为了满足一次需要而已。

让我们再回到突触上来。吗啡的作用方式是模拟我们身体内某种天然产生的递质。吗啡在分子结构上与其极其相似，使其很易嵌入到那个为这些特定递质（称为脑啡肽、内啡肽、强啡肽，见第二章）特制的受体蛋白质中。这样，药物骗过了靶神经元，使其误认为正在为天然化学信使所激活。我们体内含有这些天然的物质，它们正如我们所看到的乙酰胆碱那样，也在一定的神经元间传递信号。这是二十世纪七十年代的一个重大发现。而且，这种正常的通讯至少有一些在正常状态下对缓解疼痛是重要的。例如，如果脑啡肽的作用为某种药物（纳酪酮）所阻遏，那么我们的痛感知觉就更糟。同样，纳酪酮至少阻断了针刺的某些镇痛效应（见第二章）。因为内啡肽介导针刺镇痛作用，这就可以解释为什么这种作用启动缓慢，为什么甚至在撤针后这种作用仍维持。或许，扎入穴位的针之所以能发挥作用，部分是由于引起了内啡肽和有关化合物的释放（见图7）。

在脑中，使用海洛因和内啡肽的自然作用之间有什么区别呢？因为在我们的脑中有一种天然产生的吗啡／海洛因的类似物，我们根本没有药物成瘾的危险。阿片肽和吗啡间的差别类似于乙酰胆碱和尼古丁之间的差别。少量的阿片肽将在不同时间内在脑的不同部位释放出来。然而，当一种药物（如吗啡或海洛因）服用后，它将立即作用于所有可能的脑区的每一个突触：它将侵占正常的受体位点。受体这种激活过度所造成的后果是，使其习惯于较高剂量的化学物质，而对正常量则变得很不敏感。这个下调过程持续进行下去，直到需要越来越多的药物来产生与之相同的初始效应。药物成瘾再一次成为不可避免的后果。

另一种危险的成瘾药物是可卡因。它同新的强效可卡因相似，后者因经化学修饰而能用嘴吸而不用鼻嗅。可卡因来源于生长在海拔1000到3000米的安第斯山脉上的可可灌木。这个高原上的秘鲁居民每年消耗近九百万千克的这种树叶，他们咀嚼或舐食这些树叶是为了感受它们产生的快感。可卡因作用于脑中一种叫去甲肾上腺素的化学递质。不像尼古丁或吗啡直接模拟递质乙酰胆碱或内啡肽的作用，可卡因通过另外一种方式起作用。该药物增加了自然产生的递质的有效性。在正常情况下去甲肾上腺素在作用结束后从作用位点被清除掉，可卡因阻断了这个过程：它阻断了神经元把递质摄入其内部，使递质产生不正常的持续性作用。

可卡因是危险的，因为它不仅增加了脑中去甲肾上腺素的有效性，而且还提高了该递质在体内其他发挥作用的部位中的浓度，这些部位正是神经支配关键器官的地方。去甲肾上腺素的作用是把机体引入一种虚假的应激状态。心跳加快，血压上升，从而有产生中风的危险。苯异丙氨（脱氧麻黄碱）在这一方面有相似的作用，它导致去甲肾上腺素及其前体多巴胺过量释放。此外，通过阻止其被重摄入神经元，苯异丙氨更能增加这些强效递质的有效性。这样，在突触处，多巴胺和去甲肾上腺素起作用的时间比它们应有的长得多。

多巴胺、去甲肾上腺素，甚至乙酰胆碱，都是从原始脑部（脑干）的神经元簇中释放出来的，而这些神经元涌泉般地弥散投射到皮层和邻近的皮层下结构等更复杂的区域（见第一章）。这些大范围的化学递质系统与觉醒水平有关，包括睡眠和清醒。此外，它们能够左右、调制整个大脑的神经元活动。因此，能改变这些系统的药物也将能调节觉醒水平，这并不奇怪。例如，服用苯异丙氨者不能保持安静，他们注意力无法集中，不断地为外部环境中出现的平淡无奇的东西和事件所分心。在许多方面，服用苯异丙氨者类似于精神分裂症患者，他们总是为外部世界所摆弄，没有健全的头脑，无法对正在发生的事情作出恰当的评估。

第三种被滥用的药物是迷幻药（3，4-亚甲基二氧异苯异丙氨，MDMA），它作用于第四个递质系统（5－HT，即5-羟色胺），该系统也从脑干向上、向外投射。这种药常被视为致幻剂，因为它不但能带来超越一切的狂喜，而且能给人一种灵魂脱壳的感觉。这种药使5-羟色胺过度释放。脑中5-羟色胺的泛滥成灾会在代谢和体温调节上产生严重的后果。除了产生欣快感外，这种药也会导致活动亢进。这种不间断的重复运动正是疯狂劲舞者的特征，而这些人往往服用迷幻剂。事实上，在大鼠上可看到相似的效应。把正常大鼠置于箱中，它们不断地在箱中探查，表现出各种不同的动作，如流眼泪、打喷嚏、行走和洗刷。然而，当大鼠服用了迷幻药后，它将一遍又一遍地重复同一个动作，与其正常行为相悖。这种重复的运动使人想起受药物影响者的重复的舞蹈动作，令人毛骨悚然。

现在仍然不知道迷幻药的作用是否是由于5-羟色胺大量的释放，或者是因为由此导致的递质耗竭所致。不管怎样，需要认真考虑的是，现在有证据显示，长时间重复使用迷幻药会导致大鼠神经元核团（中缝核）的死亡。这些神经元从脑干向上和向外发出喷泉状的轴突，以弥散的方式投射到脑的高级区域。它们与一系列极其基本功能的调节有关，包括睡眠。

这些释放5-羟色胺的喷泉状神经元也是很多抗抑郁剂的作用位点。许多抗抑郁剂是通过增加5-羟色胶的有效性来发挥作用的，但其机制不同，因而其作用方式不会导致神经元的死亡。目前最流行的抗抑郁剂百忧解（Prozac），就是以这种方式工作的。然而，如果净增的5-羟色胺有效性伴有“愉悦”，那么短时服用增加5-羟色胺有效性的药（如迷幻药）必将有相似的效果。但与抗抑郁剂不同，如果重复使用迷幻药会导致神经末梢死亡，从而使5-羟色胺永久耗竭，因此可以预期，持续使用迷幻药会有抑郁的副作用。实际上，有一些资料提示，长时间使用迷幻药能造成抑郁和自杀。

我们能够明白，药物之所以以多种方法影响大脑，是因为它们作用于大脑中多种化学物质，而且又干预突触传递的不同阶段。尼古丁和吗啡通过作用于某种天然产生的化合物的受体来模拟该物质，而可卡因则扩散过突触前增加另一种物质的有效性。迷幻药又不同，事实上它耗竭了脑中另外一种比学递质。由于我们脑中有如此之多的比学递质，因此药物作用方式不但高度多样化，而且存在高度专一性的靶体。在某种程度上，我们知道药物能做什么，但实际上我们并不知道其长时间内的全部作用或对身体其他部位的副作用。

或许，最引人入胜的问题是，已知的分子／细胞水平上的变化和我们真正感觉方式上的变化间存在的联系。为什么由吗啡引起的内啡肽受体的过度刺激实际上会导致欣快的主观感受和对疼痛的漠视？抗抑郁剂在突触水平上的作用（如增加5-羟色胺的有效性）如何能导致抑郁的缓解？如果我们记得抗抑郁剂只在几小时内在生物化学上是有效的，而却有几十天的治疗效果的话，这个谜就特别令人费解。很显然，在一种分子和一种特定情绪之间，并不存在简单的――对应关系。

就此来看，对药物作用的考察清楚地显示，突触所发生的专一明确的事件，以及这些突触事件最终如何形成一种情绪间联系的本质仍然令人难以捉摸。神经科学面临的一个最重大的挑战是，如何能用突触传递和化学调制这种自下而上的方法的构件来说明自上而下的现象，如愉快。想象我们独特的意识如何真正地为脑中的液体和电火花组成的鸡尾酒所完全控制，这确实引人入胜。以下两章将分别介绍个体独特的大脑是如何组装起来，又如何表达这两个问题。

第二章 脑的活动

在我们一生中清醒的每一时刻，无论是触摸、奔跑、攀登或说话，我们都在不断地运用视觉、听觉和嗅觉。动物的存在即是与外部世界不断进行的一种对话。在这过程中，大脑至关重要，它处理和协调经由感觉蜂拥而来的信息，脑的输出则表现为运动。但所有这些过程是怎样完成的呢？在前一章中我们看到，脑中并不存在直接与外界的每种功能或行为相对应的单一中枢。在本章中，我们将从功能本身而不是从脑区出发，探索功能如何在脑中定位的奥秘。

查尔斯?谢灵顿（Charles Sherrington），本世纪上半叶最伟大的生理学先驱之一，总结了运动在我们生活中无所不在的作用：“从林中静谧的响声到一株树的倾倒，皆是运动”。从精巧的形体语言到准确的遣词造句乃至含意明确的拥抱，实际上所有的交流都依赖于运动。尽管运动可以是整体性的或者是难以察觉的，但所有的运动都依赖于身体某部位某一肌肉群的收缩。如果所有肌肉的收缩皆不复存在，所余下的就只有流口水和流眼泪的能力了。

虽然从具有趋光性这个意义上讲，植物也能运动，但它们不能做出我们所作的那些运动。在科幻王国之外，没有任何植物可以从一处移动到另一处。与之形成鲜明对比的是，所有的动物都在运动，它们是活动的。颇为有趣的是，英语中“活动的”（animate）一词源于拉丁语中的animus，后者的含义为“意识”。

假如你能四处运动而且是多细胞机体，那么至少你具备一种原始的脑。已故日本裕仁天皇热衷海洋生物研究。他所作的观察最先清楚地例示了具有某种脑对活动的生物的重要性。

他所研究的被囊类动物名为海鞘。当海鞘还是一个未成熟的幼体时，它把时间花在四处漫游上：它不仅可作协调的运动，而且还有原始的振动感受器（大致相当于耳）和原始的光感受器（类似于简陋的眼）。事实上，可以说海鞘有一种雏型的脑。但是，当海鞘成熟后，它改变了生活方式，开始贴在岩石上，靠过滤海水为生，不再也不必四处漫游。这个阶段的海鞘实际上完成了惊人之举：耗竭了自身的脑。

这则故事对脑功能提供的线索是，你只是在运动时才需要脑。对于稳定的生活形式，脑便不再是必需的。总的观点是，对于四处运动的动物，存在着与不断变化的环境间的相互作用，因此你需要一种装置迅速告诉自己正在发生什么。最重要的是，它能使你对正在发生的事情作出反应，以便追踪猎物或逃脱掠食者。因此，对于脑来说，无论其形状、大小及复杂程度如何，都以非常基本的方式联结起来，以保证生存，而生存既是运动的结果，又是其动因。按照动物的生活方式，存在不同的运动类型。猿猴高超的秋千技艺、鹰隼准确的滑翔以及蜈蚣百腿的协调，都是适应特定生活方式的专门化运动的例子。

那么，各种运动是怎样实现的呢？随着一个信号从脑沿脊髓下传，相应的肌肉即产生收缩。控制所有不同肌肉的神经信号按肌肉在身体的位置有序地从脊髓发出。脊柱损伤者不能运动的程度因损伤发生的节段而异。

有时，在没有脑的下行指令或控制的情况下，脊髓或多或少有自主功能。这些运动是反射。反射可定义为对特定刺激的固定反应――最明显的例子是膝跳反射。轻叩膝盖可触发膝跳反射，即小腿外弹。神经科学家把这一系列常见的事件称为“牵张反射”，因为在膝的关键部位轻叩，实际上就是使小腿肌肉的肌腱压缩，从而对肌肉施加额外的压力使小腿牵张。为了补偿这种拉伸，肌肉收缩，因此腿向前弹出。

我们的正常运动技能并不像神经病学家用精制小槌人为触发的一种固定反应。我们并不等待某人轻叩我们的膝，然后弹起我们的腿。我们所做的许多运动――如行走、游泳和跑步――包含肌肉群更复杂的协调运动。但在一定意义上，即使这些运动也是半自主的。这些节律性的下意识运动是由来自脑干的信号触发的（见第一章）。在这些脑干区域，不同神经元群向脊髓发送信号，使肌肉以重复的顺序进行适当的收缩。

自脑干下行至脊髓有四条这样的脑运动通路，一条是主管半反射节律运动（如游泳）；而另一条是用视觉和感觉信息协调运动；再有一条在平衡中起重要作用；第四条运动通路则媒介单个肢体的运动。但是，还有一种运动不受以上四个系统中的任何一个控制，那就是我们认为是理应存在的手指的精细运动。人类因具有灵巧的手而区别于所有其他动物。它使我们能制造和使用工具，因而获得其他动物永远无法实现的生活方式。例如，小提琴家手指的灵巧就是进化的惊人成就，在这里，手指快速而又控制自如的独立运动是关键所在。

不像其他用于肌肉收缩的下行脊髓通路那样，激发和控制手指精细运动的信号并非源于脊髓顶部的脑干，而是源于脑的最高的区域――皮层的条形区，这一区域横跨脑，有点像束发带，称为运动皮层（见第一章）。运动皮层直接向手指发送信号，控制手的精细运动。它还通过向脑干中四个运动通路中枢发送其他信号来对运动施加间接的影响，这些信号转而又使肌肉作适当的收缩。运动皮层的不同部分被分派来控制身体的不同部位。人们也许会设想，这种分派会与身体有关部位的大小相对应，即像手这样的小区域将受微小的运动皮层区控制，而像背部这样大的区域，将由皮层中最大的份额去控制其运动。但事实并非如此。

分派的关键是身体的那部分所要作运动的精细程度。运动越精细，支配它们的相应脑区越大。这样，在运动皮层内，与控制上肢和背部的区域相比，控制手与口的区域要大得多。背部所做的运动没有手的运动那么精细或精确。（见图4）

运动皮层对运动的产生是极关键的：它不仅直接控制支配手的肌肉和精细运动，还在其他四种运动通路上施加等级性影响。虽然在前一章已否定了任一功能都有单个指令中枢的观点，但在这里，运动皮层似乎确实有资格称为脑的“运动中枢”。

事实并非完全如此。尽管运动皮层在运动控制中起关键作用，但它没有加以垄断。另外两个区也是运动中枢头衔的有力竞争者：基底神经节和小脑。这些区域远离运动皮层，如果其中任何一个区域受损，则运动能力就会受到各种严重影响。

在第一章中我们已看到，小脑对小公鸡和鱼的生活方式所起的支配作用远比对人类的大。啄食或在海中漫游需要有一种协调能力，可以通过适当的运动来协调经感觉不断传入的信息。当其他动物逼近谷场中的面包屑时，小公鸡没有时间去思考或计划行动。也许小脑对由外部事件触发的自动运动有重要作用，而并非对内在的、前摄性思想过程所触发的运动。

令人惊奇的是，早在1664年，内科医生托马斯?威利斯（Thomas Willis）就对小脑有这种观点，他把小脑看作是一个真正与脑的其余部分相分离的结构，主管无意识的运动。

威利斯在1664年的《小脑解剖》一书中写到：小脑是用于某些活动的动物精神的一种特殊源泉，与脑完全不同。在脑内……完成所有自发运动，即我们所知所愿的……但蕴于小脑的精神可毋需我们的知识或意愿，无声无息地完成造物主赋予的工作。

300年后，这一叙述仍然有效。小脑受损的患者可以运动，但动作笨拙。他们特别难以进行需要感觉与运动协调的技巧性运动，如弹钢琴或跳舞。小脑对一类有连续感觉反馈的运动有重要作用，这些运动转而又触发或影响下一类运动。例如，想象一下要让你的手在眼的持续引导下跟踪纸上的一个复杂图案。小脑受损的人会发现，作这种追踪运动特别困难。

人类从事许多更复杂的活动，它们并不依赖于环境中的即时触发。就小脑占据我们脑的比例而言，人类与小公鸡或鱼脑相比要小得多，显然我们更灵活和多样的运动技能降低了小脑的中心地位。尽管如此，小脑还是至关重要的，因为它所产生的对感觉运动的协调是技巧性运动（也是一种毋需有意识思考的运动）的基础。这些运动通过练习不断改善，可以变成几乎是下意识的。正因为如此，小脑已被该称为脑的“自动导航员”。此说与很久前威利斯的概括性描述不谋而合。

另有一种不受来自感觉的即时信息修饰的下意识运动。不像小脑控制的运动，这些与基底神经节有关的运动一旦开始即不能改变。这些“弹道式”运动像冲出炮口的炮弹一样，一旦开始，就无法停下，其轨迹不能再改变。当某人挥起高尔夫球杆时，因为运动不能在最后时刻被校正，球可能嘲弄般地仍留在球座上：它要么被击到，要么打空。

与这些弹道式运动有关的脑区――基底神经节，实际是一群相互联系的脑区。这些脑区的任何一个部位受损，对运动都有灾难性的后果。根据基底神经节受损部位的不同，可能会有紊乱的非自主性运动（亨廷顿舞蹈症），或正相反，艰于运动，并伴有肌肉僵直及震颤（帕金森病）。亨廷顿舞蹈症和帕金森病影响基底神经节的两个不同部分（分别为纹状体和黑质），这两个部分在正常时似乎在一种力量平衡动作中起作用，它们锁定在一起，使第一区平衡第二区的活动，这有点像跷跷板或扳手腕。正常情况下，像实力相当的对手间的跷跷板或扳手腕一样，一个脑区牵制另一个脑区。

但想象一下这样的情形：跷跷板上的一个人比其同伴轻得多，或扳手腕的一方比其对手弱得多，此时平衡就打破了。这样，如果一个脑区的活动偏低，则另一脑区就变得过于活跃。正是这种活动的失衡导致异常运动。在亨廷顿舞蹈症的情况中，对话时虚弱的脑区在脑前部，即纹状体；另一方面，在帕金森病中，活动偏低的脑区是位于脑后部呈触须形的、含黑色素的区域，即黑质。

由于在正常情况下两脑区联结得如此紧密，致使任何恢复两者间力量平衡的药物都是有效的。在帕金森病，抑制纹状体活动的药物与增强黑质活动的药物有相似的效果。相反地，减弱黑质活动或增强纹状体活动的任何药物，对帕金森病都是有害的，但对亨廷顿舞蹈症是非常有益的。即使在一个总的脑区（基底神经节）中，组成部分本身都不是自主的，而是在彼此不断对话中实施其功能。

由此可见，并不存在单个运动中枢。毋宁说，运动能分成不同类型，由不同的基本脑区控制，尽管我们并不意识到这一点。可是，甚至这些不同的脑区，如小脑和基底神经节，并不以自主的单元起作用，而是在与脑外层（皮层）的不同部分进行对话中实施其功能的。例如，小脑与位于运动皮层前方的外侧运动前区有很强的联系，而基底神经节则与皮层另一区――辅助运动区有密切联系。确实，由辅助运动区损伤引起的功能缺损与帕金森病非常相似。

在正常情况下，一种十分吸引人的设想是，把皮层下区看作控制不依赖有意识思维的运动。例如，当交通指示灯变红时，踩刹车似乎是种自主运动，事实上它与小脑有关。相反，在一个周日下午，如果你最后决定从扶手椅中站起来，实际所作的运动几乎不需要有意识的计划。即时的感觉触发并不存在，但起身却是自主的。有些神经科学家甚至把这类运动称为“运动程序”。不论冠以什么名称，这类内部触发的运动（我们大多认为是想当然的）是由基底神经节控制的。但对于帕金森病患者来说这非常困难。在这些病例中，基底神经节和小脑摆脱了皮层的影响，不能进行连续的运动控制。另一方面，某些运动，不管是弹道式的或感觉触发的，可能需要不同程度的意识控制。在这种情况下，辅助运动区和外侧运动前区在与它们的皮层下伙伴（基底神经节或小脑）进行各自对话中更充分地取得支配地位。

运动的产生是许多脑区共同活动的最终结果，就像各种乐器在一首交响乐中所做的一样。所作运动的类型以及是否需要意识控制，严格地决定了哪些脑区参与活动，而在帕金森病的病理情况下，脑区之间对话的结果是一边倒的。

但是在脑中存在一个不同功能“中枢”的想法，在直觉上十分有诱惑力，使人难以放弃。与感觉打交道我们可能更幸运。与运动不同，感觉提供给我们一种清晰的刺激，不管是光、声响，还是掐或山莓味，我们能对“信号”在脑中加工的不同阶段跟踪其踪迹。也许这样一种清晰的通路自然地将我们引导到一个最终的视觉中枢、听觉中枢，等等。

正像存在从大脑出发经脊髓的控制肌肉和运动的通路一样，也存在沿脊髓上行传入大脑的输入信号（见第一章）。这些信号与触觉和痛觉有关，称为躯体感觉系统。例如，针刺皮肤后，皮下局部神经把信号传递给脊髓，尔后，这些信号在脊髓上传，最终到达大脑的最外层部位，即紧靠运动皮层后称为躯体感觉皮层的皮层区。

存在两条沿脊髓上行到达躯体感觉皮层的主要运动通路：一是进化而来的系统，主要与痛和温度有关，而另一较后出现的系统则传递与触觉相关的精细信号。这是在直觉上很吸引人的安排，它把更基本的既定的系统，与痛、温度这样基本的生存因素相关是有道理的，而有精细触觉参与的更精致的技能，随着生物体的进化才变得日益重要起来。

躯体感觉皮层的不同神经元对应躯体不同部分的触觉。你可能会预期，你手（这是你身体相对较小的部分）上的神经元只到达皮层很小一部分。但正像我们在运动皮层所见，你躯体的区域与对应的躯体感觉皮层区之间并不直接匹配。手和口占有的代表区大得不成比例。

神经元的这种有偏向的分配是有道理的。正像手和口在运动皮层中占有相当大份额神经元，从而使我们能演奏小提琴及讲话一样，身体的这些相同部分在躯体感觉皮层中也占神经元中的很大比例。因为摄食和感觉东西属手人类最基本的行为，所以要求口和手对触觉非常敏感。如果你在牙医处曾有过局部麻醉的经验，你就会感觉到，一旦对运动或接触不敏感（甚至在口中很小的区域），情况将是多么糟糕。

躯体不同部位触觉敏感性的差异很容易证实。如果把一副圆规的两根针尖靠得较近，然后轻轻地放在躯体的不同部位，那么，即使两针尖之间的距离保持恒定，依据它们所放的位置，我们的感知将是不同的：有时为一个点，有时为两个点。例如，在背部小区，由于皮层中细胞占有量少，且敏感性弱，相对较近的两点感觉上就像一点。相反，当两针放在指尖上时，在皮层有足够数量的对应细胞可以传递相当敏感的信息，从而产生两点的感觉。在感觉方面，对应躯体协调的各部分的脑区分配，依赖于该部分对眼下作业的重要程度。有些特化的器官的输入并不依赖沿脊髓上行的信号，也不依赖来自身体不同部分的不同信号量。那么脑是怎样处理这些输入信息的呢？我们甚至是怎样开始看和听的呢？

具有较简单生活方式的简单神经系统毋需丰富的视景，例如，蛙不会得益于能够辨认蒙娜丽莎的细节。在蛙的世界里，蛙所想知道的无非是有无天敌或猎物，它的视网膜因此变得仅对天敌或它能捕食的猎物（如前后飞动的蝇）投射的阴影敏感，目标的细节是无关紧要的，蛙眼对此并不留下印象。而在蛙的眼前出现一个细线系住的，略似掠过的苍蝇的摆动软木时，它不仅弹出舌头来捕住苍蝇，还舔嘴唇，做出所有猎食及品尝的动作。

作为动物界的普遍规律，眼相对于身体越复杂或越大，则脑的其余部分就越小。在最早期阶段，脑对输入信息的脑区分配尚未出现偏向时，外周器官比更精巧的脑进行更多的信息处理。昆虫的复眼有点像圆屋顶，配置在头的两侧。每只眼由上万个不同模块构成，总计有一万个指向不同方向的小眼面。有些昆虫有多达三万个这样的小眼面。光通过每个模块汇聚起来，产生一种巨大的放大作用。在人类来看，由于这些模块的透镜不能加以聚焦，其结果远没有那么完美。而对于昆虫来说，最大的优点是不用转动头就可把大视野投射在少量的细胞上。小眼面越多，图象就越精细。这种眼对视景中的任何变化及光的偏振面却非常敏感，但复眼不能提供高分辨力。

人眼则很不相同。它是球形的，由两个主要部分组成，为晶状体所分开。晶状体是一个透明的、有弹性的凸形结构，它由韧带悬拉着以控制其形状，其形状根据你要看的目标的远近随时改变。与眼最前面的角膜一起，晶状体帮助我们聚焦。有色的虹膜（个体之间的变化很大）通过缩小或放大瞳孔来调节进入眼睛的光量。位于眼前部的角膜和晶状体之间的空隙里充满水质液体，而组成眼主体的第二个空腔则充满果冻样物质。

在眼的后部是视网膜，这是图象检测区。如果在显微镜下看视网膜，细胞似乎杂乱无章地缠结在一起，有点像一个网，因此称为视网膜（retina，源于拉丁语retus，意即“网”）。视网膜的这些细胞通过电信号的变化，对光的变化作出反应，这种电信号先要通过两层中继细胞，然后经称为视神经的纤维束传至适当的脑区。

视神经离开视网膜进入脑的出口是“盲点”，此处没有空间可容纳光敏细胞，它位于眼中间的近鼻侧。在眼中心的近耳侧，则是称为中央凹的视网膜区。中央凹是一个小的凹陷，在该处高度密集着对光敏感的某类细胞。光照在这个区域时，由于有较多细胞参与工作，视觉最理想。在猛禽的中央凹，密集的细胞比人类多达五倍。此外，与人类不同，鹰有两个中央凹，一个是提供边缘视觉的搜索性中央凹，另一个是判断最深的跟踪性中央凹（景深判断是用两眼进行的）。

与人眼不同，所有鸟限在其眼框中都是固定的。为了改变它们的视线，鸟类必须转动整个头和颈部。要是我们不能在不转动头的情况下来回活动眼的话，我们的生活方式将受到极大的影响，例如想象一下我们该如何阅读？然而，在鹰和人类，光（电磁波）通过眼球，穿过视网膜外层，才被光敏细胞处理。对颜色敏感的细胞称为视锥，而另一种光敏细胞称为视杆。这些视杆细胞处理昏暗条件下的视觉，而三类视锥细胞主要对三种基色（红、绿、蓝）作出反应。在电磁波谱中，人眼只能检测非常小的一段，即可见光，波长在400和700纳米之间，而电磁波的整个波长跨度则自10米（调幅无线电波波长）至小于1纳米（X光和γ光的波长范围）。光是怎样被记录在脑中的？它必须首先被视网膜转变成电脉冲。在暗中，视网膜的视杆持续地释放化学信使给下一级中继细胞。当光出现时，它被视杆中特异化学物质（视紫红质）吸收，这一化学物质吸收光后产生的变化，触发在该细胞内的级联性化学反应。在视杆内，这些反应的最终结果是其电特性的变化。

正是电特性，即视杆通常所产生的电压的这种变化，改变了暗中的信息传递。在其他类型光敏细胞（视锥）中，我们借助于对一定波长范围的光有不同反应的视锥的选择性，开始对颜色信息进行加工，这些视锥的最高敏感性分别在红光、绿光或蓝光的波长上。不同的颜色使不同组合的视锥兴奋。例如，若某一波长使等量的红视锥和绿视锥兴奋，则感知为黄色。

我们已看到，电磁波被视网膜细胞转变为电信号，但视网膜并不是对视野中的每件东西都作均匀和等同的信号传递。图象在传入脑时非常不均匀。例如，如果一个物体中有一大片均匀区域，则仅有微弱的信号传入；而当存在反差时，传入的视觉信号极强。视网膜实际上只与检测变化有关，但变化不仅在空间上发生（即边缘反差），也在时间上发生（即运动）。视网膜能作这样的适应，使之不再对静止的目标产生反应，而仍保持对运动发出信号的能力。为理解神经系统对变化状态的偏爱，可以想想闪烁的光如何比持续的光更引人注意。我们的生存可能更多地依赖于周围情况的变化，亘古不变的情况对生存的意义不大。

眼球本身不是自治的视觉中枢，毋宁说，它是一扇门户，通过这扇门户，所有重要信号得以进入脑作进一步加工，然后我们才能真正看到。视网膜电信号沿视神经纤维送出，经盲点传送至脑中的丘脑（thalamus，在希腊语中意为“房间”），丘脑占脑中段（间脑）的大部分。之后它又把信号传到位于头后部外层的视皮层。对失去部分视皮层病人的研究，为神经科学家提供了一些非常有吸引力的见解，有助于我们去认识在该区域中所发生的导致我们视觉的事件。

例如，一个四十多岁的中风患者，她的视皮层内一个相当局限的区域中细胞受损。虽然她可以看到所有静止的物体及其他任何东西，但她无法看到运动中的物体。如果让她冲茶，在她眼里，水流好似冻结的冰柱一样。她确实无法进行这一活动，因为她会不停地冲茶，她看不见茶杯里的液面在上升，因而她无法知道何时应该停止。这位患者还说，当她同人说话时，对话也成问题，因为她看不到说话人的嘴在动。更糟更危险的是，她不能察觉汽车的运动：一开始那车在某处，而后它突然就几乎撞上了她。另一方面，这位妇女却可以通过听觉或触觉察知运动。

自从第一次世界大战以来，类似的情况就一直有报道，医生们对战斗中头部受伤的病人作了详细检查。乔治?里多克（GeorgeRiddoch），那个时代的一位内科医生，就曾研究过这些患者。他在报告中指出，有些人并不像刚才讨论的那位妇女那样，他们可看到运动，但看不到形状和颜色。有正常视觉的任何人常有这样的经验：如果某东西在极边缘的视野里运动，你知道有东西在动，但如想看清是什么东西在动，就需要转过头去看。

同样，有些人可以看到形状和运动，但看不到颜色。对于视网膜中缺失视锥的病人，或头两侧的关键部位受损的病人，其命运可能是他们将完全生活在灰色世界中。但如果脑只有单侧受损，则一半世界是彩色世界，而另一半是黑白世界。

最后，还有一些视觉系统受损的患者可以看到运动和感觉颜色，但看不到物体的形状。认知不能（agnosia，源于希腊语，意即“不能识别”）的特征是，能看到物体，但无法识别。失认的严重程度因患者而异，甚至同一患者都可能不时有较好的形状视觉。视觉专家泽米儿?泽基（Semir Zeki）对这种特定情况如此多变的原因提出了一种解释：如果复杂形状是由不那么复杂的模式逐渐在大脑中组合而成，那么这个逐渐组建过程在不同患者也许是在不同阶段被阻断的。这就是为什么一些患者比另一些患者有更好的视觉技能。泽基认为，“理解”和“看到”不是两个分开的过程，它们之间有无法割裂的联系：如果你看到某个东西，你将自动地识别它。另一方面，泽基还争辩说，如果你没有看到你眼前的东西，那是因为在你视皮层中对复杂形状识别的高级整合过程出了问题。很明显，你将不能识别物体，你将成为不同严重程度的“形状盲者”。

鉴于上述情况，很明显，形状、运动和颜色视觉可以相互独立地发生。目前的认识是，我们至少部分地是以平行方式对视觉进行加工，即在脑不同部位同时处理视觉信号。我们视觉的不同方面（形状、色觉及运动）对我们来说似乎是一个完整的整体，但其实它们至少部分地是由从视网膜到视皮层信号传递的不同系统所处理的。这样，像我们在上述有关运动的病例中所看到的，不同脑区是通过共同工作来完成那些我们认为是单一的功能的（在本例中是“看到”）。可是它们是怎样汇集在一起的？又是在脑的什么部位，所有平行视觉信号汇集成单个实体？这又是一些难解之谜。

有些人认为，这些不同通路汇集于脑的某些部分，就像铁路汇向伦敦中央车站一样。这种观点在一定意义上是前章中所讨论过的颅相学说在20世纪后期的翻版。想象一下，如果在我们的头中有一个或两个相当的脑中央车站，那么这一区域一旦受损将导致视觉完全丧失。但这种情况从不发生。我们还有一个例子可以说明为什么脑不是微型脑简单的聚集。脑区间的连接并不是汇集于一个执行中枢，而是更像是采取关键脑区间平衡对话的形式，这与我们在运动控制中看到的可作类比。

但是，这个相互作用的平行脑区的设想还是没有解决神经科学最大的奥秘之一：我们到底是怎样看到东西的？一方面，对看到一个物体时所作的视觉加工过程中的复杂步骤，我们的认识已取得了很大进展。现已知道，在视觉过程中脑的哪些部分在何时、在什么条件下是活动的。另一方面，这样的反应在脑被麻醉，即在全无意识情况下仍然存在。还没有人发现在清醒的脑中发生，而在麻醉条件下却不发生的单一事件。一旦找到这样的事件，我们就能确定，意识对视觉过程的干预是一种明确的生理／解剖机制或事件。

人们已观察到，在完全清醒的病人中，存在脑的视觉过程和有意识觉察明显相分离的情况，这些观察使谜变得复杂化了。第一个病例最初又是来自第一次世界大战中头部创伤的报告，这种病例后来在70年代被称为盲视。盲视病人在其视野的一定部位是看不见的，但如要他们“猜猜”，他们却可以指向位于那个区的他们声称看不见的物体。很清楚，脑仍然在实施功能，但实际看到物体的意识已丧失。泽基和物理学家埃里克?哈特（Eric

Harth）等一些人认为，神经元回路的解剖完整性是十分重要的。就像我们前面见到的，脑区可被看作跷跷板游戏的参与者，它们之间的平衡，它们间的相互作用，比任何单个区域本身更关键。哈特认为，不仅存在与感觉有关的信号，传到皮层进行加工，而且皮层也可发出信号拦截这种传入的信息流，并加以修饰。皮层拦截越强，最终的意识经验则离客观外部事件就越远、越离奇。泽基还把这些反馈通路用于盲视的解释中。

泽基认为，盲视是由于这个平衡回路的被破坏。信号的加工仍可传入脑，但由于正常情况下维持脑区间对话的通路不再运转，有意识视觉消失。但是这种观点并不与盲视病人观察到的十分有趣的情况完全一致：对一定脑区的实际物理损伤程度，不一定是决定盲视病人怎样反应的唯一因素。在一些病例，盲视可被其他因素所逆转，例如，让一个静止目标运动起来病人便会有反应。也许，对于最后意识到看见了一个物体，重要的不仅是完整的神经元回路，也包括所涉及的物体的特定性质。

另一个导致视觉缺损的脑损伤是面容失认（Prosopagnosia，源于希腊语，意为“不能识别面孔”）。盲视是在未察觉的情况下作出识别，而与盲视者恰相反，面容失认者察觉了，却不能识别。病人能把面孔看作面孔，但认不出任何人，甚至认不出他们自己。但如果一张面孔通过展示与其有联系的面孔而被“心理强化”，情况就会发生明显的变化。例如，如果在展示戴安娜王妃的相片之前先展示其前夫查尔斯王子的相片，病人常能识别戴安娜的面孔。于是，我们又有了一个意识依赖于一个以上因素的例子。在脑中所发生的某种神奇事件，使我们不仅能加工我们视网膜所记录的物体，而且能有意识地看到它，但我们对这些因素在脑中怎样导致这种神奇事件的产生，至今毫无端倪。

对于所有的感觉，还存在的奥秘是，自我主观意识因素的本质是什么。例如，我们听到的远不只是振动本身。不像我们看到一张脸，看到的是线条和反差，我们听一首交响乐，并不是把它听作为振动。我们感觉的是一体化的整体，这个整体是通过记忆、希望、成见和其他内在的认知特质所形成的。

脑中另一个引人入胜之谜是，为什么到达视皮层的电信号感知为视觉，而到达脑的另一部分（如躯体感觉皮层或听皮层）的同种电信号，却会分别感知为触觉和听觉。至今还没人能给出满意的解释。有一种观点认为，我们是通过经验学会区别视和听的；另一种观点是，每种感觉系统以某种方式与一定类型的运动形成占优势的联系，这样就把差别突现了出来。

但有一些众所周知的例子使这种感觉间的区别荡然无存，称为“联觉”的感觉混合即为其中之一。表现出联觉的人可能声称“看到”某些音符有一定的颜色。实际上五种感觉中的任意两种组合都可能发生，虽然最常见的是听到不同的声音时感觉到不同的颜色。联觉多发生于儿童，但患精神紊乱（如精神分裂症）的成年人也能产生，也可由致幻药物引发。感觉的分离明显归因于正常脑组构的某一方面，而这一方面又不免有个体差异。一种可能是，在联觉患者的脑中存在附加的神经连接，它们不仅从涉及的感觉器官扩展到相应的皮层区，而且也支配另一皮层感觉区。但这似乎不大可能，因为这样的状态只在一定的条件下发生，因此不能解释联觉体验的多变性。更可能是，不参与每种感觉初级加工的皮层区，如联合皮层，也以某种方式起了作用。

我们在第一章看到，即使与我们的近亲黑猩猩的脑作比较，人脑中归为联合皮层的区域也是相当大的。可能是自联合皮层至支配特定感觉皮层区的输入，以某种形式发生了变异。当然这种情况可能解释为什么联觉主要发生在儿童，因为在儿童期感觉间的区分尚未习得，且脑神经元的连接还不那么死板，因而其运作上更灵活和多样。我们在第四章中将论及这一点。生理性（神经元的运作）功能紊乱而不是解剖上（其物理连接）的缺损也可解释为什么精神分裂症患者脑中会突然出现联觉。另一方面，想要真正解释联觉是不可能的，因为它依赖于主观感觉；个人的直接体验。联觉是意识――脑最终的谜――的一个侧面。

至此我们已看到，一个人隐蔽的自身意识的内部世界，是怎样受涌入的感觉输入的影响，又怎样反映在输出的运动中。通过接受关于我们所处环境详尽而持续的信息，以及对每种情况迅速作出适当的反应，我们与外部世界不断对话。决定这种对话有多活跃、多有效的另一个因素是清醒的水平。当入睡时，我们并不感知周围世界的任何事物，我们也不四处行走；而在另一极端，高度清醒状态会导致不羁的行为，我们对不起眼的小事反应过度，并不停地无目的地走来走去。心理学家早已发现，当我们处在中等清醒程度时，能最有效地完成任务。因此，清醒程度是至关重要的精神状态的一个重要因素。

我们熟悉清醒状态的极端情况：当我们睡眠时，清醒水平是低的；如果我们过分激动或容易烦躁、心跳过速、掌心汗湿，则说明我们过度兴奋或过度清醒。清醒总是伴着我们，只是程度不同而已。它由脑干内不同类的化学物质所控制，这些不同类化学物质在昼夜不同的时间内起支配作用，或因情绪、疾病而起支配作用，它们还把信号上传至皮层的广大区域，从总体上去调制脑细胞许多回路的工作。清醒状态可用大范围皮层区的平均电活动的变化来监测。

早在1875年，英国生理学家理查德?卡顿（Richard Caton）就从兔脑和猴脑中记录到微弱的电流。这一发现几乎未引起注意。15年后，波兰生理学家A．贝克（A Beck）和奥地利人E．弗莱舍尔?冯?马克索夫（E．Fleischel Von Marxow）之间发生争执，他们各自声称在脑中发现了电活动。其时卡顿指出，他早在英国医学杂志上发表了有关论文，这才解决了争端。直到那个时候，他的发现才得到正式认可。这一发现的临床意义在50年后才被认识到，1929年德国精神病学家汉斯?贝格尔（Hans Bergar）首先作了尝试，记录了人脑的电流。

当电极置于颅表时，它不会引起任何疼痛，人完全清醒，可检测到不同类型脑电波。汉斯?贝格尔相信，这些信号是由于心理能量所致，他称之为P能量。这就是至今仍在神经病学中广泛应用的一项技术――脑电图（EEG）的发端。与贝格尔认为脑电波由某种特殊的脑／精神能量产生的观点相反，脑电图记录的电波是由脑表面之下成千上万的脑细胞产生的。

脑电图不仅显示脑电波的性状，而且显示它们怎样变化――其模式实际上可随不同的清醒状态而变。如果你松弛而清醒，则慢波将主要出现在你的头后部，该过程称为a波。实际上你可以通过放松使你自己产生a波。人口的日益增加已使放松变得不那么容易，产生了现代最大的祸害之一：慢性紧张。帮助这种人学会放松的一个方法是，告诉他们什么时候产生a波。一种非常聪明的方法是把人的脑电图与玩具电动火车联在一起，这种火车只有在a波产生时才沿着其轨道跑动。人们可以学着使自己处于正确的状态以使小火车动起来。相反，如果你很兴奋、很清醒，那么电波模式会发生转变。其时，作为整个群体的一部分神经元工作得不那么紧张，而代之以更自主的方式活动。

脑电图模式随年龄也有变化。早在胎儿三个月时，即可从母亲的子宫记录到电活动。只有到了第六个月，脑电图才变成一种清晰的、有规律的慢波。在儿童长到十岁前，能检测两种很慢的节律：一种是每秒4～7次的B波；另一种是每秒1到4次的&波，但&波不见于健康清醒的成年人。

脑电图不仅对研究正常的脑活动，而且对研究癫痫等脑疾患都有重要意义。在癫痫发作时，存在一定类群脑细胞的强烈放电，可导致惊厥。这种强烈放电可在脑电图上检测到，神经病学家用以对损伤的脑组织作出定位。

脑电图的另一种应用是，为研究我们在睡眠时脑中发生的事件提供了一个诱人的窗口。通过从头颅记录的不同电活动模式，可以把睡眠区分成四期。当我们入睡时，我们非常快地通过四个阶段，从水平1降至水平4。整个夜晚，我们在四期睡眠中不断反复。

在夜晚多次循环往复的四期睡眠之外，还有另外一期与之完全不同的睡眠。在这期睡眠中，我们的眼球来回快速运动，由此命名为快速眼动睡眠或REM睡眠。如果人们在REM睡眠中被唤醒，他们通常报告他们刚做过梦。容易想象，眼球的快速移动是由于睡眠者观察梦中移动景物所致。有趣的是，有梦睡眠时的脑电图与觉醒时的脑电图相同，而不同于无梦睡眠期的脑电图。在正常的睡眠期，如果我们不做梦，通常会辗转反侧，而在REM睡眠中，我们的肌肉变得麻痹，这种麻痹状态有其重要性，因为它可以防止睡眠者表现出梦境的动作来。

不同的动物显示REM睡眠量也不同，爬行动物根本没有REM睡眠，鸟类偶尔有之，而所有的哺乳动物，至少按其脑电图来看，似乎都能做梦。按平均一夜睡眠时间7．5小时计，人总共要花1．5～2小时做梦。目前记录到的持续最长的REM睡眠时间为2小时。倘若REM睡眠确实在我们的睡眠时间里占了相当比例，那它可能有其价值。对于我们为什么做梦已经有几种理论。一种理论认为，由于脑不再被来自外界的现实信息所束缚和限制，因而在某种意义上，脑开始随心所欲起来，这种情形与工作一天下班后我们自由活动的情况相似。然而，做梦并不只是脑在玩耍，有证据提示，做梦对于做梦者来说是有益的。当脑电图显示某人正处于REM睡眠，因此可能在做梦时，将其唤醒，则他们将在下一晚设法补偿，即其REM睡眠量将增加。在一项实验中，每当脑电图显示受试者处于REM睡眠时即将其唤醒，在第一晚受试者被唤醒10次，但到第六晚时，受试者则被唤醒多达33次，因为其大脑总是徒劳地企图进入梦境。

另一种理论认为，梦使我们能与问题妥协，并记住白天所发生的各种事情。尽管对成年人来说，容易想象梦可以为此目的服务，但这似乎并不是其主要目的。26周的胎儿的所有时间都处于REM睡眠中，但他们并没有体验要调整，没有问题要解决。在儿童期做梦时间逐渐减少，这种观察提示，做梦更多地是表示了尚未成熟的大脑的一种功能状态，此时脑的神经元回路还很不健全。也许做梦本身就是一种意识，这种意识是大脑不同区域间不那么活跃的对话的结果，而这种情况，又是因为神经元相互间的连接还处于正在建立的阶段。

如果确系如此，那么这种理论将有两个非常有意思的含义。首先，它提示，当我们处于REM睡眠时，我们大脑中不同区域间的联系程度变得小得多了。其次，人们已经注意到，精神分裂症患者的意识，与我们不合逻辑而又非常真实的梦境的意识常常是很相像的，因此，精神分裂症的主要问题可能是向脑区间通讯下降的情况的一种回归，导致其梦幻般地来看待世界。虽然做梦的功能可以说是调处自身问题的一种方式，但更像是大脑活动的某种状态的结果。在这种状态中，因为处于入睡状态，我们无法处理大量的感觉输入，或者像在婴幼期那样脑尚未完全发育，或者像精神分裂症的情况，占优势的化学物质限制了脑内大群细胞间大规模对话的效率。无论如何，做梦是意识的又一个方面，对其原因和功能至多只能作一些极端的猜测而已。

但是，当我们完全处于无意识的普通睡眠时，其功能又是什么呢？这是一个重要的问题，因为对于三万年前进化到克罗马努人（Cro－Magnon）的我们的祖先来说，睡眠是一件相当危险的事情，因为熟睡容易被过路的掠食者所攻击。既然我们每晚总有约8小时的睡眠时间出现明显的弱点，想必睡眠一定有某种很大的益处。现在已经知道，在睡眠期间，脑制造蛋白质的速度远远高于觉醒期。蛋白质是一种大分子，为维持结构所必需，它又是体内所有细胞（包括神经元）功能的基础。睡眠使我们有机会把对脑正常发挥功能至关紧要的化学物质储存起来。但是脑正常发挥功能，并不仅仅指的是我们意识到的过程，如学习和记忆，也指无意识的过程，如体温调节过程。

在正常情况下，我们只把从食物及氧气中获得的一部分能量立即转化为热量，其余的能量则储存起来，为脑和躯体的所有其他重要功能所用。假如一个人一晚只允许睡三个小时，那么不出一周，其中的许多功能就开始减退；假如我们被剥夺了睡眠，能量就不能有效地储存，更多的能量会立即作为热量耗散掉。所以，那些持续地被完全剥夺睡眠的人，最终将使自己精疲力竭。假如老鼠长时间不睡，它们将需要越来越多的食物维持其能量。尽管这些老鼠摄入大量食物，但它们身体质量减少，精力耗尽，最终死去。显然睡眠是非常重要的。

脑及其觉醒系统的另一种有趣的特征是，它通常知道何时该入睡。至少在一些非人类的动物身上，脑中有一部位在睡眠与觉醒中起着重要的作用，这就是松果体。松果体深埋于脑的中部，不像脑的其他结构以中线为界，左右各一，松果体则刚好位干中线上，跨越大脑的中部。

正因为如此，三百年前的哲学家笛卡尔（Rene Descartes）认为，松果体即灵魂的所在地。笛卡尔论证道，既然脑内没有两个松果体，而且既然我们只有一个灵魂，那么灵魂一定位于松果体中。

现在我们知道，松果体在调节睡眠和觉醒方面是很重要的。光可通过颅骨直接刺激鸟类：我们知道，甚至当松果体从鸟类中被完全剥离出来放在盘中时，它仍然对光敏感。当光线由亮变暗时，松果体无反应；但当光线由暗突然变亮时，则小公鸡被唤醒。松果体分泌褪黑激素。这种物质随一天中的不同时间在脑中波动。当脑中褪黑激素含量高时，就产生睡眠。事实上，给麻雀注射褪黑激素可使它们入睡。虽然这样一种简单的事件系列乍一看来似乎与我们很复杂的人类并无关系，但值得注意的是，在美国，褪黑激素是人们用于调整高速飞行产生的时差的常用手段。在新时区中，睡前服下一片褪黑激素，可以使人迅速入睡，其作用可持续相当一段时间。

对人类而言，睡眠／觉醒周期通常由多种因素控制。人们曾进行以下的实验：让人置于山洞中，仅依靠他们自己的装备为生，断绝与外部世界的联系，由此观察这些外部因素有多么重要。

1966年，戴维?拉弗蒂（David Lafferty），一位前皇家空军官员，自愿应征《每日电讯报》，同意在地下120米深的山洞中隔离生活至少100天，事后他可得到100英镑（167美元）的报酬，超过100天后每天可得到5镑（8．35美元）的额外报酬。拉弗蒂以连续地下生活130天创下新记录。最后，医生们对拉弗蒂良好的身体和精神健康状况感到吃惊。当拉弗蒂得知自己在地下呆了多久后，他也很惊奇。他的生物节律已设定在25小时，这使他略微低估了自己在地下的时间。人们被隔离时，这种低估时间的现象通常也会发生。因此，很清楚，我们确有一台基本的和颇有规律的内部时钟，但我们也需要利用外部世界的线索对它进行微调。

睡眠和清醒并非是受脑控制或在脑中记录的唯一节律。曾经有一项非常可怕的实验表明，人的痛觉敏感性有虽不那么明显但却重要的日常节律。足以令人瞠目的是，参加实验的人会自愿在整个白天和夜晚接受几次经由牙齿的电击，然后报告他们感觉有多痛。原以为人们可能在所有时候都感受到同样的疼痛，但令人惊奇的是，在白天的某些时间内，人的痛觉感受几乎可达其他时间的两倍，而以早晨最为明显。中午时分，痛觉几乎难以忍受。

这一研究也为我们提供了关于脑活动的另一个线索。我们看到，痛觉感受是一种主观现象，它可根据你脑中正发生的某一事件而改变，而脑中发生的那一事件也一定是可变的。通常，痛觉由与身体某部分直接接触的损伤或损伤感知而引起。我们在前面看到，与痛有关的信号，通过特异的通路传至脊髓，并进入大脑。信号由物理特性不变的神经来传递，因而电传导效率不会依一天时间的变更而改变。对痛的昼夜节律变化，还需用其他因素加以解释。

研究痛觉的方法之一是古老的中国针刺疗法。针刺疗法的基本思想是，使身体的功能状态恢复平衡，从而使称为“气”的生命力在各个器官之间取得完全的平衡。其基本过程是在身体上365个穴位中的一个，用针刺入1至4厘米深。针刺疗法用途甚广，例如帮人戒烟。关于针刺镇痛作用的发现，有一种说法是与古代战争有关的，那时人们用弓和箭作战。当箭从受伤战士身上拔出时，在伤口中常常来回旋转，这颇像今天的针刺手法。令人费解的是，战士有时会感到疼痛减轻。

针刺对疼痛的缓解十分有效，有时甚至可以在针刺后进行外科手术。为了达到更好的镇痛效果，银针应在穴位处放置约20分钟。针刺会以某种方式干扰正常的痛觉过程，由此通过皮下神经把信号从受影响区域传至脑。如果给扎针处的皮下神经施与局麻，针刺的镇痛作用则消失。看来，当一根神经被刺入的针机械地刺激时，脑所感知的疼痛会发生变化。由于镇痛效应在针留在原位20分钟后才产生，而在撤针后又可持续一个多小时，有一种可能是，针刺本身并不是直接起作用的，它们一定导致了脑中某些自然化学物质的释放，而这些物质能对抗疼痛。也许正是这种化学物质受昼夜节律的影响，甚至可被药物所改变。

在本世纪70年代早期，人们证实脑内存在类吗啡物质：脑啡肽，这是神经科学近年最伟大的发现之一。当这一物质被药物阻断后，则痛觉增加，针刺不再那么有效。通过相同的机制，吗啡可模拟这种自然化学物质，使脑产生大量脑啡肽被释放的错觉。脑中并不存在痛觉中枢，而脑啡肽在脑和脊髓的不同部位均有发现。

我们既然在第一章中未能把一种功能定位在某一特定的脑区，在这一章我们开始相反的策略：看一看特定的功能是怎样在脑中实施的。我们已看到，在所有情况下，几个脑区是并行活动的，从而使我们能与外部世界有效地进行相互作用。从每段叙述都可以清晰地看到，脑的电活动和脑的化学特性是感觉、运动和觉醒系统成功地行使功能时起关键作用的组成部分。我们还不清楚这些力量怎样被用来在脑中传递信号，进而成为我们日常功能的基础。现在是探索脑细胞到底是什么，以及它们是怎样相互传递信号的时候了。

第一章 脑中之脑

脑是如何工作的？它究竟在做什么？千百年来，这些问题吸引着无数人，也不断向人们提出挑战。也许，了解脑是人类认识的最后疆界。但现在，我们终于能够涉足这一领域了，当然也有动力驱使着我们这样做。

人的寿命延长了，但未必生活得更好。侵袭人脑的灾难性老年疾病，如帕金森病和老年痴呆症等，正日趋蔓延；抑郁和焦虑等精神疾病也因现代生活的压力而与日俱增；人们对情绪调节药物的依赖性越来越强。由此可见，目前我们最需要的是尽可能多地了解脑。1990年7月17日，当时的美国总统乔治?布什呼吁，应竭尽全力使公众充分意识到脑研究给人类带来的益处。我们正处于“脑的十年”的中期，人们对脑感兴趣是理所当然的。

人脑处于仿佛是度身打造的颅骨中，远离躯体的其他部位，其粘稠度与半熟的鸡蛋相似，而且没有任何部分是运动着的。显然，脑注定无法承受任何物理的张力，或参与大幅度的机械性动作。古希腊人由此得出结论：这个非实质性的、隐蔽的实体是灵魂的理想栖身所。最重要的是，灵魂是不朽的；它与思维无关。事实上，对我们现在归诸于脑的所有功能，古希腊人都把它们都定位在心或肺（从未就精确的定位达成过完全一致）。不朽的“灵魂”自然是那么的神圣和难以捉摸，而它那寂静而又幽远的灰色栖息处，大脑，便成了一个具有神秘特性的庄严圣地――他们为此设立了严格的戒律，禁止吃任何动物的脑。显而易见，古希腊人所说的灵魂具有一种不同的涵义，它与意识、精神以及现在与个性和人格相联系的所有其他性质迥然相异。

古希腊人的这个离奇推论，亦即正常精神活动与脑毫无关系，终于因克罗托内镇（Croton）的阿尔克迈翁（Alcmaeon）的一个伟大发现而发生了改变。阿尔克迈翁发现，确实有连接物从眼导向脑。他断定，这个区域就是思维的发生地。这个革命性的想法与两名埃及解剖学家希罗菲勒斯（Herophilus）和埃拉西斯特拉图斯（Erasistratus）的观察异曲同工。这两位解剖学家曾设法跟踪神经（显然当时还未被鉴定为神经），以了解它如何从身体的其他部位传入脑。但是，如果脑是思维的中心，那么灵魂又该栖身何处呢？

古希腊医生盖伦（Galen，公元129－199）的兴趣所在是脑中能清晰地被裸眼辨别的最松散、最稀薄的那个部分。在脑的深处是一个由互相联通的腔组成的迷宫，当胎儿在子宫内发育时它便已形成，内含无色的液体。这种看上去非实质性的液体称为脑脊液（CSF），它包围着整个脑以及脊髓。通过腰椎穿刺从低位脊髓取样检查脑脊液，可以诊断各种神经病学的问题。在正常情况下，脑脊液仍然会被重新吸收，进入人体血供。由于新鲜的体液在不断地生成（对于人而言，约每分钟0．2毫升），因此它可以不断地循环。

现在我们很容易想象，为什么古希腊人会把这种神秘的涡旋物质，而不是把粘滞的脑浆视作灵魂实体的一位合适候选者。我们现在知道，脑脊液仅仅包含盐、糖和某些蛋白质，非但不是灵魂的所在地，它甚至被贬作“脑的尿液”。到了科学发展如斯的今天，即便笃信不朽灵魂的人也不再期望在脑内找到灵魂。人类的脑，已被公认为我们全部思维和情感的掌管者，它本身是一个最撩人的谜团。

脑是怎样工作的？这个问题实在太笼统、太含糊，用实际的实验或观察来回答没有任何意义。我们需要做的是回答某些特定的子问题，通过对这些子问题的解答，我们最终将对脑――这团以某种方式寓含着我们个性的神秘组织――有一个认识。在本书中，我们将看到，在对这个问题的回答上我们已获得了怎样的进展。

在本章中，我们探讨的第一个主题是脑的外形。设想一下，你正在看手中的脑：一个奶油色的、有皱褶的物体，它的质量超过1千克，平均在1．3千克左右（见图1）。你将注意到的第一个特征是，这个外表怪异的物体小到可以置于手掌之中，但它是由不同的区域组成的。这些区域有着特定的形状和纹理，按一定的方式互相折叠、交联在一起，而对于这种交联方式，我们现在刚开始有一点粗浅的了解。

脑的粘稠度与半熟的鸡蛋相当，它的总体平面图总是相同的。它可分为清晰的两半，称为半球，看上去像是坐落在一根粗壮的主茎（脑干）上。脑干基部逐渐变细成为脊髓。在它的背面是花菜样的突出物――小脑，悬于大脑之后，摇摇欲坠。

如果你去观察小脑、脑干和这些半球的表面，你会发现它们不仅表面纹理完全不同，而且颜色也在奶色-粉色-棕色的范围内略有变化。而当你将脑翻过来看它下面时，你还可以容易地发现更多颜色、纹理和形状各不相同的部位。对脑的绝大部分而言，每一区域在脑两侧的分布是完全一样的，所以你可以在中间画一条线作为轴，相对于这个轴，脑是对称的。

脑的不同区域堆叠在柄状的脑干周围，神经科学家们在解剖学上把这些区域有序地加以划分。你可以把这些脑区想象为由边界区分的不同国家。这些边界通常是很明显的：它可以是一度被我们认为蕴藏着灵魂的充满液体的脑室，也可以在纹理或颜色上有细微的变化。按照公认的模式，每一区域都有不同的名字，但我们只在需要时才冠以名称（譬如小脑、脑干等）。在这里，我们关心的主要是某个特定区域对于我们在外部世界中的生存有何功绩，对我们内部世界（思维和情感最隐秘的所在）的意识起何作用，而不是对脑的解剖学作详尽的记述。这些问题早在“脑的十年”开始之前就已使人心驰神往。

在17世纪，有人曾认为脑就像一个巨大的腺体，以君临一切的方式实施其功能。马尔皮基（Malpighi）就是其中的一位。他把神经系统想象成一棵倒立的树，树干即脊髓，树根扎在脑内，伸展到全身的神经就是树枝。稍后，让?皮埃尔?玛丽?佛洛昂（Jean－Pierre－Marie Flourens）在18世纪前叶通过相当残忍的实验得出结论：脑是均一的。佛洛昂的思考方式非常简单：摘除脑的不同部位，然后观察还有哪些功能残留。他用不同的动物做实验，以一定方式越来越多地摘除它们的脑，并观察其后果。他发现，摘除脑的不同部位后，并不是脑的功能特异地受到损害，而是所有功能都逐渐减弱。佛洛昂用无可争辩的事实推断，不可能将不同的功能选择性地定位于脑的不同部分。

这种认为脑是均一的、并无专一功能区域的设想，导致了脑整体活动概念的出现。现在这种想法仍然存在，当然不再那么极端。它常常被用来解释一些看似不可思议却又频繁发生的现象：当脑因中风等原因部分受损时，不久会有其他未受损部分来接管它的工作，这至少使得原先功能的一部分得以恢复。

与这个想法形成鲜明对照的另一种观点是，脑可以被分隔成若干固定的小室，各自有高度专一的功能。佛伦茨?加尔（FranzGall），一位1758年生于维也纳的医生，是这种看法最负盛名的鼓吹者。加尔对人脑很感兴趣，可他认为它太娇嫩而无法以外科手术的方法来探查。就当时的技术水平而言，他可能是完全正确的。于是，他想出了另一种似乎更巧妙的方法研究脑。他发展了一种理论，即研究死者的颅骨，再查看它们如何与死者生前被指称的那些性格相匹配，这样就有可能确定与一定性格特征相对应的脑的物理特征。被加尔选择用来进行匹配的物理特征是最易检测的颅骨表面的隆凸。

加尔推断出有27种不同的性格特征。所设想的这些个性的组件实际上构成了人类心智的复杂特征，即繁衍的本能、对后裔的爱、依恋和友情、对自身生命财产的防卫本能、残忍的天性、聪明、占有欲和偷窃倾向、骄傲和对权力的渴望、虚荣、谨慎和深谋远虑、对事物和事实的记忆、空间方位感、对人的记忆、对文字和言词的感觉、色觉、音调的辨别力、数字概念、力学概念、比较的才智、思维的深度和形而上学的推理、讽刺幽默感、诗情的天赋、仁慈、模仿力、上帝和宗教崇拜、意志坚定等。

这些特征最后扩展到32个，甚至包括平庸在内。用这些不同的特征可以勾勒出一幅头颅表面的图谱，根据隆凸的大小，在图谱上对功能作不同程度的定位。但是，有一个令人困惑的问题至今仍难以回答，甚至被忽略了：一种特定的精神状态究竟如何才可能与相应的脑的物理结构关联起来，更不用说与颅骨上隆凸这样远离脑组织的结构相关联了。

加尔用来进行其分析的装置是一种纸帽，当它放在颅骨上时，颅骨表面的隆凸使活动的小针移动而刺穿纸。这样，通过纸上特定的穿孔模式便可以对某人的性格有一个粗略的了解。加尔的一位同事约翰?卡斯帕?斯普尔茨海姆（Johann Caspar Spurzheim）杜撰了一个希腊语术语：颅相学（Phrenology），意为“对头脑的研究”，用它来描述加尔的研究步骤和基本原理。颅相学提供了一种检视脑的新途径，由于它依靠客观的测量方法，它就拥有了一门真正科学的全部荣耀――很快在当时独领风骚。颅相学之所以能为一般人接受，是因为它似乎向人们提供了一种更“科学”的途径，也因为它为道德提供了新的基础，这种基础可加以度量，而又毋需像灵魂那样艰涩、抽象的概念。人们把颅相学视为一种非宗教的客观体系，不需要盲目的信仰，这就极好地迎合了当时日益增多的对教会不满的情绪。

当然，另一个有利条件是因为这是赚大钱的一条新途径：有关颅相学的小册子、书籍和模型开始大量应市。事实上，颅相学在当时成为许多人生活中不可分隔的一部分。就像黄道十二宫风靡当代，从杯子到珠宝饰物上都随处可见一样，在上个世纪，连助步手杖的把手上也会有极小的拟人半身颅相雕塑像。但是，这富有魅力、轻松赚钱的行当最终还是遇上了麻烦。

1861年，神经解剖学家和人类学家保罗?勃洛卡（PaulBroca）在法国检查了一个不会说话的人。这个人只会说“tan”，而不会发其他的音，因此，尽管他的真名叫莱沃尔涅（Leborgne），人们却只管他叫“Tan”。Tan为自己在历史上赢得了一席之地，因为检查后六天他不幸去世，使勃洛卡有机会研究他的脑。研究结果发现，他的脑受损区域与颅相学预测的完全不同。在一些颅相学的半身雕塑像上，语言中枢位于左眼眶的下部，而在Tan的脑中，损伤区却接近左侧脑的前部。从此以后，脑的这一部分被命名为勃洛卡区（Broca’s area）。

因为与实际的临床观察不相符，颅相学开始失去它的号召力。几年后，当另一名奥地利医生卡尔?韦尼克（Carl Wernicke）发现了一种不同类型的语言障碍时，问题变得更加错综复杂了。在韦尼克研究的病人中，损伤发生在脑的一个完全不同的部分。在这种称为韦尼克失语症（Wernicke’s aphasia）的病例中，与Tan不同，病人能把单词清晰地发出音来。唯一的问题是病人言谈语无伦次，单词混杂在一起，而且经常会生造出一些无意义的新单词来。

这个发现表明，显然还有别的脑区与言语有联系，不过是与言语的另一个方面有联系。这说明颅相学的问题并非只是对语言中枢的错误定位而已。根据韦尼克的观察，甚至可以提出这样一个结论：即使不考虑定位的正确性，连单一语言中枢的概念也是不成立的。很清楚，颅骨上的隆凸并不代表脑的不同功能。且不说把颅骨隆凸的测量结果作为脑功能的指标有多么荒唐，实际上还存在着这样的问题：紧密相关的行为、技能、感觉或思维是如何转译为发生在脑中某处的物理事件的，反之亦然。颅相学家认为，像语言这样的复杂功能，是与单一的小块脑区―一对应的。现在回顾起来，很容易发现他们是错的，尽管在普通人关于脑的观点中还可能继续保留着记忆中枢、情感中枢等概念。但是，如果脑的各个部分不是纯粹被动地、直接地与外部世界的方方面面相对应，或是与我们行为和思想的各个侧面相对应，那么还能设想出哪种可供替换的方案呢？

英国神经病学家约翰?休林斯-杰克逊（John Hughlings－Jackson，1835－1911）把脑看作是按等级形式组织起来的结构，最原始的冲动受制于较高级的抑制性功能，而人类的这些功能最为发达。这个想法曾对神经病学、精神病学，甚至社会学产生过影响。根据这种观点，脑损伤所产生的异常活动可以理解为脑的低级功能和非自主活动摆脱其正常的高级抑制后的结果。同样，西格蒙德?弗洛伊德（Sigmund Freud）把“伊德”（id）的情感性驱动视为受由“超我”（superego）的良知所控制的“自我”（意识，ego）所约束。这种观点发展到最后甚至远远超出了脑的范畴。在政治舞台上，一群暴徒的无政府主义行为也可解释为是由于其脑的原始冲动挣脱了“高层”力量的控制。

尽管休林斯-杰克逊的想法很有吸引力，给神经病学、精神病学甚至人群行为提供了一个有趣的通用框架，但是，在这里同样潜伏着与颅相学相类似的错误假设。等级方式的概念意昧着在顶层要有某种东西存在，即必须存在着一些最终控制者。然而，对记忆或运动存在单一执行中枢的想法使人联想起颅相学半身雕塑像上的颅骨隆凸。此外，一个最终超越自我的概念虽然在精神病学或道德领域中可以理解，却并不存在解剖学上的对应物。在脑内并没有微型“超脑”在指挥着所有的运作。

19世纪40至50年代，保罗?麦克莱恩（Paul Maclean）进行了另一项尝试，力图在解剖学上大体把脑区的功能活动彼此联系起来。同样，麦克莱恩也把脑看作是一种等级式结构，但这回是由三个等级组成：最“原始的爬行类”、较高级的“旧哺乳类”和最复杂的“新哺乳类”。爬行类的脑相当于脑干（从脊髓伸出的中央主干），控制本能行为。相比之下，旧哺乳类的脑由一系列相互联系的中脑水平的结构，即边缘系统所组成，它控制情绪行为，特别是侵犯行为和性行为。最后，新哺乳类的脑是居于脑外层的用于理性思维过程的区域，称为皮层（cortex）。这个术语从拉丁语：“树皮”（bark）一词衍生而来，因为它覆盖在脑的外表面，就像树皮一样。

麦克莱恩把他的等级式结构称为三位一体脑（triune brain），他认为人类的许多冲突都是由于这三个层次间缺少协调所致。虽然这一理论可以帮助我们理解政治集会时民众缺乏思考的一致性行为，但对阐明本章的主题，即外部世界的功能在脑内实际上是如何对应定位的，却无济于事。

不过，对不同种属的动物的脑（如爬行动物、非人类哺乳动物和人类等）进行比较，可能会为解开这个谜提供一些线索。不同动物脑之间的区别，最明显的是它们在大小上的不同。于是一个自然的推论就是：脑的大小是最重要的，脑越大，动物就越聪明。 象脑比人脑大5倍，质量达8千克，但是我们能说象比人聪明5倍吗？大概不能吧。有人认为，因为象比人大得多，所以不是脑本身的大小而是脑占身体质量的百分比才是重要的。与人脑占身体质量2.33％相比，象脑仅占其身体质量的0．2％。

可是，这种按脑占身体质量的比例判断动物聪明与否的观点也无法解释下面一个事实：??鼠的脑占它身体质量的3．33％，但不会有人认为??鼠是特别聪明的。事实上??鼠根本不是以善于思维著称，这个小动物最出名的事实可能是它需要吃得那么多――它每天要吃的昆虫质量与自身的质量相当。因此，既然既不是脑的大小也不是脑占身体质量的比例决定智慧的高下，那么，肯定还存在着其他对脑有关键意义的事实。

到现在为止，我们只考虑了脑的绝对大小，仅把脑当作单个均一的物质来处理，而忽略了脑最关键和最基本的特征，即它由不同的区域组成。为探索不同脑区的意义，让我们再次求助于生物进化，把人脑各区与其他动物进行比较也许会使我们茅塞顿开。

爬行类（如鳄鱼）和鸟类（如小公鸡）各属迥然不同的种属。尽管如此，它们却开始呈现出一种一致的基本脑模式。有些脑区随着进化几乎没有变化，如从脊髓伸出的主茎――脑干，它基本不会发生改变，被公认是一个界标。但有一些则有变异，导致明显的差别。例如，小脑在小公鸡中约占全部脑实质的一半，而在某种鱼中小脑竟可达全部脑实质的90％。小脑必定在许多种类的动物（包括人类）的身上执行一种共有的功能，但在小公鸡占特别优势，而在鱼中就更重要了。

在另一些有着更加复杂的生活方式的动物（如人类）中，小脑在整个脑的构成中占的比例要小得多。可以假设，小脑与我们具有的更加多变而特异的行为没有密切的关联，为了实施这些行为，我们必须有更复杂的脑。与小脑对比，在进化过程中经历了最多变化的是脑的外层，即皮层。

较复杂动物的皮层是折叠卷绕的，这是了解脑功能的一个重要线索。因此，尽管头颅相对较小，带来了一定的限制，但皮层的表面积却非常大。如果将其展平，大鼠的皮层面积大小相当于一张邮票，黑猩猩的相当于一张标准打印纸，而人脑皮层比黑猩猩的还要大4倍！在所有动物中，人类的生活方式最灵活、最不死板，因此人们认为，皮层必定以某种方式起作用，使个体得以从预先确定的固定行为模式中解放出来。皮层范围越广，个体就越能以特异的、无法预期的方式作出反应，以适应复杂情况的要求。皮层范围越广，动物的思维能力就越强。可是，思维这个词的真正含义究竟是什么呢？

皮层约2毫米厚，其功能可按不同的惯例加以区分，每种功能分属50～100个完全分开的脑区。这种分类在某种程度上是合理的，因为皮层的某些区域似乎与脑的信息输入和输出有明确的对应关系。例如，大脑皮层某个特定的专一部位发出神经信号至脊髓，从而使肌肉收缩，因此皮层的这个区域称为运动皮层。同时，还存在皮层的其他专一区域，如视觉皮层和听觉皮层，它们分别接收和加工来自眼和耳的信号。同样，皮肤中的神经也以类似的方式携带痛觉和触觉信号，上传至脊髓，再到对触觉传入信号有应答的皮层区域，即躯体感觉皮层。

然而，还有其他皮层区域并不能那么清楚地进行分类。譬如，接近头顶背部的区域（后项叶）接收从视觉、听觉和躯体感觉系统来的信号，因而，这样一个区域的功能就不那么显而易见。顶叶受损的病人按损伤的确切部位和程度表现出大范围的功能缺损。这些症状可以包括不能借助视觉或触觉辨认物体，或是对已经由一种感官体验过的东西，让其用另一种感官辨认时出现障碍。例如，顶叶损伤的病人不能通过视觉辨认球，而这个球是先前他蒙上眼睛时握过的。与这些感觉紊乱一样，脑的输出，即运动系统也被扰乱了。例如，顶叶损伤的病人在操纵物体甚至穿衣时手脚笨拙（失用症）。他们混淆左右，空间性技能受损。除了这些涉及脑主要的感觉输入和运动输出的问题外，顶叶的损伤还能导致一些非常稀奇古怪的想法。例如，病人竟然否认他们的一半躯体是属于自己的。这种现象是一种涉及更广泛的障碍的一部分，病人对一侧身体的触觉、视觉和听觉刺激都没有反应。

顶叶受损病人具有健全的感觉系统，并能极好地作肌肉运动。问题似乎是出在感觉和运动间的协调上，而在正常情况下这种协调自然是广泛存在的。顶叶皮层似乎以某种方式使两个感觉系统关联起来，甚或使感觉系统与运动系统关联起来，这个皮层区已称为联合皮层。但是，像顶叶这样的皮层区，并不仅仅是脑的输入和输出的一个简单的交叉口。而顶叶损伤病人存在的认知障碍，也可能导致他们会古怪地否认自己的半边身体。甚至会出现更糟糕的结果，例如病人会离奇地声称他们的手臂是属于其他人的。这样就清楚了，顶叶皮层像其他的皮层“联合”区一样，一定能够实施最复杂和最难以捉摸的功能――思维，或用神经科学家的术语来说――认知过程。

现在，我们再回到对不同种属动物的某个特定脑区进行比较的分析方法上来。我们可以看到，皮层联合区在那些具有最复杂的、最富个性化生活方式的动物身上最为显著。甚至人类与近亲黑猩猩相比，虽然脱氧核糖核酸（DNA）只相差1％，但人类的皮层联合区确实大了好几倍。这样，我们就可以理解，为什么人们对这些并不直接分管运动控制或感觉加工的皮层区最感兴趣，为什么这些区域同时也最难严格地按其功能和工作方式来理解。

例如，于脑的前部可见到一大块联合皮层，即前额叶皮层（见图2）。在所有的皮层区中，这部分的生长势头表现得最为惊人：在哺乳动物进化过程中，猫增加了3％，黑猩猩增加了17％，而人则增加了令人惊愕的29％。第一条有关前额叶皮层实际功能的线索来自1848年发生在美国佛蒙特州的一个偶然事件。

当时美国正在大规模地发展铁路。菲尼亚斯?盖奇（Phineas Gage）是一个铁路班组的工头，他的工作是把甘油炸药注入孔中，在铁轨铺设的沿途炸掉阻塞通道的所有障碍物。为了施加甘油炸药，菲尼亚斯必须使用一根1．2米长，最粗处达3厘米多的铁夯。

一天，当菲尼亚斯用他的铁夯把甘油炸药填塞到孔中时，一起悲剧性事故发生了。一颗火星意外地点燃了甘油炸药，使它提早爆炸了。虽然这场爆炸非常严重，菲尼亚斯却活了下来，只是受了一点伤。爆炸时，他正保持着头歪向一边的姿势，这样，过早引爆的甘油炸药将铁夯上推，捅穿了他的左侧颅骨。铁棒穿透颅骨直到前脑，严重地损伤了他的前额叶皮层。令人惊异的是，经过短时期的昏迷后，菲尼亚斯似乎并未受到这样一次严重伤害的明显影响。当他的炎症消除后，他的感觉和运动安然无恙，就好像什么事都没发生过一样。

但随着时间的推移，人们开始注意到了差异。以前，菲尼亚斯是个愿意合作而友善的人，而现在他却变得专横、优柔寡断、傲慢、顽固、对旁人漠不关心。最终，他离开了在铁路上的工作，到处游荡，最终成为集市上一个行为怪诞的人而了却了他的余生。

这个事件后，更多触目惊心的脑损伤病例出现在报道里，它们或多或少地表达了相同的观点：前额叶皮层看来与呼吸、体温调节等基本生存功能或任何一种感觉加工或运动协调并无任何关系，但与我们头脑中最复杂的方面，即我们个性的本质和我们如何作为个体对外部世界作出反应等有关。这些奇闻轶事马上引起了关注，因为它们揭示出这样一个事实：我们看作是自身固有的神圣不受侵犯的性格竟然受肉体的脑的摆布，要知道它们可是我们的脑。另外，就目前我们正在讨论的前额叶皮层而言，这些报道也提出了与这部分脑区功能有关的问题，虽然不那么有哲理性，却更专一。

这个控制性格的单一脑区是不是脑内的一种总管性的微型脑呢？颅相学家曾将性格加以细分，并错误地将它们划分到不同胞区，上述的这种概念甚至对于他们来说也太粗浅了。那么，额叶脑区的功能到底是什么呢？

1935年，葡萄牙神经病学家埃加斯?莫尼斯（Egas Moniz）出席了在伦敦召开的第二届神经病学国际会议。在这次会议上，他听到了一则报告，称一只明显神经质的猴子在额叶损伤后变得松弛得多了。这使莫尼斯顿生灵感，提出一种类似的方法来治疗疑难病例。他发展了一种名为脑白质切除术（leucotomy）的技术。

这一术语来自于希腊语，意为“切除白色物质”，这里指的是切除连接额叶和其他脑区之间的神经纤维。直到60年代，额叶白质切除术仍然是处理抑郁、焦虑、恐惧和侵犯等一系列极其强烈而持久的情绪反应的可选疗法。1936年至1978年间，在美国大约有35000个病人接受了这种外科手术。若想对到底有多少个人接受了治疗有个感性认识的话，就请看一眼纽约市电话号码簿上姓为史密斯的人有多少吧！自60年代后期起，脑白质切除术的施行例数逐年下降。几十年前，临床医生似乎只有外科手术这样一种可行的治疗方案。现在，他们手头已有更有效的药物，而且也最终意识到这种手术可能导致认知的缺陷。

在脑白质切除术的全盛期，这种手术被认为几乎不产生副作用。渐渐地，人们开始发现其疗效并非无可争议，事实上它的副作用相当严重。这些接受过手术的病人与菲尼亚斯一样，在性格上发生了变化，变得缺乏预见、感情漠然。与这种明显的无能力作前摄（proactive）相一致，额叶受损病人在处理特定问题时，往往拘泥于陈规，缺乏创新能力。他们不能根据外界环境的变化来调整或改变行为，只是执着地沉溺于旧时的经验。

让额叶受损的病人或猴子执行某些特定的实验操作，使得人们对这种机能障碍的大致状况逐渐清楚起来。例如，让病人进行一项操作，如先按符号的颜色对卡片进行分类，然后再按照符号的形状加以分类，他们往往不能按规则加以更换。有人把这种我们正常人皆具备的能力称为工作记忆，即完成一项任务的工作框架（俗称为“脑的黑板”）。在工作记忆受损时，难以记住事件正确的前后关系。不过，前额叶皮层损伤所造成的障碍不只是对记忆有影响，这种损伤的另一个后果是，丧失了言语上的自发行为：这些病人倾向于不愿接受信息，离群索居，就像我们在菲尼亚斯身上看到的一样。

虽然我们已有上述的丰富资料，但还是很难确切地说前额叶到底有什么功能。一些神经科学家指出，前额叶受损病人与精神分裂症患者有相似之处。精神分裂症患者似乎与这些病人一样，在工作记忆方面有问题。所以人们把精神分裂症解释为是传入信息与内在的标准、规则或期望之间匹配的失调。精神分裂症和前额叶受损的病人有同样的问题，他们不能恰当地对感觉输入加以分类，也不会按照正确的时间顺序来进行记忆，而这些感觉输入或记忆又恰恰笼罩和支配着他们。看来他们像是缺乏多数人具备的内在应变能力，而这种能力对生命中偶然事件的冲击起着缓冲器的作用。如果这样的假设是对的话，那么要把一个有着太多不同侧面、后果和结局的过程归结到我们日常生活中的单一确定功能，实在是太复杂、太抽象了。即使我们是颅相学家，也难以为额叶贴上一张简单而又贴切的标签。

我们可以认为，病人患有社交障碍或工作记忆障碍，但很难在这两类完全不同的损伤之间找出共同的因子。事实上，对于许多脑区（如果不是大多数的话），要把协调外部世界熟识的事件唯一地与单一脑区内的实际事件匹配起来是非常困难的。皮层的不同部分，如运动皮层和躯体感觉皮层，明显地有不同的功能；而联合区，如前额叶皮层和部分项叶皮层，都各有其自身专门化的作用。但与颅相学家的看法相反，这些作用并不一一对应于我们性格的主要方面和现实世界中的特定活动。某个脑区究竟在进行什么活动？这些内在生理活动又如何反映于外表行为？这两者之间的关系是现代神经科学面临的最重大的挑战之一。

鉴定特定脑区作用时所应用的一种脑研究方法是，考察特定脑区受损的病例，从病人目前明显的机能障碍出发，推断该脑区原来的功能――菲尼亚斯?盖奇和脑白质切除病人的病例都采用了上述方法。在选择性脑损伤中，一个众所周知的例子是帕金森病，这种病症立即使人直接联想到其所涉及的脑区功能。帕金森病是以詹姆斯?帕金森（James Parkinson）的名字命名的，他在1817年首次报道了这种病例。这种严重的运动障碍主要侵袭老年人，虽然较年轻的人有时也可成为牺牲品。病人表现为步履艰难，而且安静时他们的手也会震颤，肢体僵直。帕金森病的吸引人之处是，与抑郁症或精神分裂症等许多脑的疾病不同，我们确切地知道它的问题出在哪里――中脑深部的一个区域。

在中脑的最核心处有须状的黑色区域，后来命名为黑质（black mass），源自拉丁语“黑色的物质”（substantia nigra）。黑质之所以呈黑色，是因为这个部位的细胞含有黑色素。黑色素是脑中重要的化学物质多巴胺在经过一系列化学反应后的终产物。现已确证，黑质细胞在正常情况下产生多巴胺。

同样，人们早已知道，如果拿正常的脑与帕金森病患者的脑作比较，就会发现后者脑的黑质苍白得多，这是因为含有黑色素的细胞已经死了。这些细胞死亡带来的一个严重后果是，这个部位不再产生多巴胺了。如果帕金森病患者服用含多巴胺前体左旋多巴的药片，病人的运动就可以得到显著的改善。尽管我们确切地知道帕金森病的损伤部位在黑质，尽管我们知道所缺乏的特定化学物质就是多巴胺，但迄今为止尚未能对黑质在正常运动中的功能有清楚的了解。

此外，我们不能忽视这样一个事实，那就是帕金森病不仅涉及黑质这样一个解到部位，而且也特异性地与多巴胺这种化学物质有关。有人把黑质看作是关键性细胞向脑中另一有关的靶区（纹状体）传送多巴胺的唯一部位。于是又产生了一个重要的问题：纹状体中的多巴胺有什么功能？脑的解剖结构并非直接与脑中的化学物质相匹配，没有一种化学物质是某一脑区所专有的。更确切地说，同一化学物质可以分布在许多不同的脑区，而每一脑区可以产生和利用多种不同的脑化学物质。正因为如此，在考虑脑损伤时，很难说哪个更重要，是涉及的脑区呢还是脑中化学平衡的改变。

促使我们在确认特定脑区的特定功能时持谨慎态度的另一个理由是，存在着神经元的可塑性。脑损伤自然有多种原因，可以是疾病、车祸或枪击，但很常见的原因是中风。如果脑内没有足够的氧分，就会发生中风。氧的不足可以是由于血管的阻塞，从而阻止了携带氧气的血液进入大脑，或是因为血管变窄而造成血流量减少。如果发生中风，以运动皮层为例，将有可能追踪到一连串逐渐显露的相当有趣的事件。

经历了这样一次中风后，起初病人可能没有任何运动，甚至没有反射活动，患侧肢体只是无力悬垂着（软瘫）。几天或几周后，出现了外观上的奇迹，尽管奇迹的程度将因病人而迥异。首先，反射恢复；接着，手臂开始变得有力，病人能进行肢体活动；最后，中风者能抓住东西。在一项研究中，三分之一的运动皮层中风患者能自发地抓住物体，由此达到康复的终期。

某些头部损伤可影响到言语和记忆功能，关于这类脑损伤的康复也有报道。因此，脑功能不一定归属于一个区域、一群特定的神经元，否则当所涉及的原先起着完全垄断作用的细胞死亡后，脑功能又如何能恢复呢？其他脑细胞似乎能逐渐地学会接替受损伤细胞的作用。其实，我们刚刚谈到的运动皮层中风后抓握运动恢复的阶段，与我们将在第四章中看到的婴儿同一运动的最初发育非常相似。这再次表明，我们难以断定脑的某一部分明确地实施某一功能。如果邻近的脑区能代替其他脑细胞的功能，那么，很显然，至少存在一定程度的灵活性，即所谓神经元的可塑性。

那么，我们如何来研究不同脑区的功能呢？我们真正需要的是一张快照，最好是一段录象，记录当一个人在思考、谈话或实施任何一种日常功能时脑内的情况。这个理想正在变成现实，这种变化始于我们熟悉的X射线的应用。X射线是高频电磁波，因为X射线辐射能量非常高，它很容易穿透实验物体。

实验物体的原子吸收一部分的辐射，末吸收的部分就落在照相底片上，使之曝光。物体透过射线的密度越低，照相底片越暗；而物体透过射线的密度越高，则底片越亮。众所周知，这种方法在机场的安全检查中对有强反差的物体，如手提箱中的一把手枪，或在医院里用来显现肌肉组织中骨折等方面，卓有成效。

尽管X射线对检测大部分身体中发生的状况是行之有效的，但在与脑打交道时却遇到了麻烦。不像骨骼和肌肉之间有那么强的反差，一个脑区与另一个相比在密度上几无差别。为了克服这个障碍，要么使脑变得对射线更不通透，要么使X射线技术变得更灵敏。

我们先考虑如何使脑的内部变得类似于手提箱中的手枪，即如何使某些脑组分变得与脑的其余部分相比有更高的反差。这个目标可以通过向脑内注射染料来实现，这种染料能大量吸收X射线，因此很不透明。不过，染料并非直接通过颅骨注入脑内，而是将它引入到把血泵入脑的动脉中。你若将双手放在颈部，紧靠气管两侧，触摸脉搏的跳动，就可以确定这条动脉（颈动脉）的位置。一旦不能通透射线的染料进入血液循环，它很快就流入脑中。这时得到的这种照片叫做血管造影照片。血管造影照片清晰地描绘了血管分支流经所有脑区的模式。

现在设想一下脑循环受损伤的情形。例如，有些人因脑血管阻塞或血管壁狭窄而发生了中风，这种情况就会在血管造影照片中显示出来。同样，如果病人有肿瘤，有时会把血管挤压到一旁，这种血管位置的异常能被受过专门训练的医生发现。因此，血管造影照片为克服脑组织中X射线不灵敏的问题提供了一种方法，成为很有价值的诊断工具。但若血管功能正常，情况又怎样呢？可能是脑内确有问题，却并不出在血液循环上，那时血管造影照片就无能为力了。

使脑变得更透不过射线的另一种方案是使检测方法变得更灵敏。使用普通的X射线在灰度标尺土大约只有20至30种梯阶变化，但70年代初发展起来的一项技术，使梯阶变化超过200种。这项技术就是计算机控制轴向层析X射线照相术（CAT），自80年代初以来，它已经作为一种常规方法应用于临床。

在CAT中，脑X射线是以一系列的断面或扫描来加以拍摄的。病人躺着，头置于一个圆筒内。这个圆筒的一侧是X射线管，另一侧是X射线束，这两个装置环绕着头部安置。X射线并不落在照相底片上，而是落在与计算机相连的传感器上，这个传感器远比用于普通X射线的照相底片灵敏。计算机收集所有的测定数据，并产生扫描图象。X射线管沿着体轴移动，这一程序重复八九遍。

通过CAT扫描得到的这种图象，为神经病学家和脑外科医生对肿瘤和组织病变的位置和程度提供了一种有价值的信息。例如，近来CAT扫描为了解老年痴呆症的退行性病变（思维混乱、记忆丧失）提供了线索。A.D．史密斯（A.D．Smith）和K．A．约布斯特（K．A Jobst）发现，老年痴呆症患者某一脑区（中颞叶）随时间的推移渐渐缩小，其宽度仅约同龄健康志愿者的一半。这种观察不仅指明了应以该脑区为目标，制订出对付这种疾病可能的治疗方案，而且还存在着巨大的诊断潜力，可以在记忆丧失等临床症状变得明显之前就知道脑损伤已开始。

我们熟悉X射线已经有大半个世纪了，它们在CAT扫描和血管造影照片中的应用对研究脑损伤的价值是无法估量的。然而，能用这种方式研究的脑功能障碍类型却是有限的，X射线只能检测脑解剖学特征上的异常。如果你作了CAT扫描，它会告诉你在脑内是否有结构上持久存在的问题（如肿瘤或损伤）。但是如果问题是功能性的而不是解剖学上的，也就是说，是和脑内实际运作有关的，X射线就无法告诉你在一特定作业的过程中，在特定的时间你的哪部分脑在工作。这个问题又如何克服呢？

在所有身体器官中，脑在燃料消耗上是最贪婪的。在安静时，脑消耗氧气和葡萄糖的速率10倍于所有其他身体组织。事实上，脑消耗的能量是如此之高，以致于仅几分钟缺氧，脑就会死亡。尽管脑只占我们身体总质量的2．5％弱，在安静状态下，它却要消耗20％能量。这些能量是用来干什么呢？它使脑能够“工作”。当一个脑区工作时，它消耗的能量剧增。脑的燃料就是你从食物中摄取的碳水化合物和你从空气中吸入的氧气。当碳水化合物和氧起反应时，就产生二氧化碳、水和最重要的热量。在体内，来自食物的所有能量不会立即以简单的燃烧方式释放出来，因为它若不给脑和躯体的任何功能活动留下能量的话，就没有什么益处了。可见，即使从需要一些热量来保持体温上看，体内也必须存在着一种化学物质可以防止我们摄入的食物立即释放出所有的能量。通过它的生成，我们就能为躯体和脑必须进行的机械的、电的和化学的活动贮存能量。只要我们活着，就能从我们摄入的食物中产生能量贮存物质腺苷三磷酸（ATP）。ATP贮存能量，并有释放能量的潜力，就像松开压缩的弹簧一样。

如果有些脑区在执行一个特定作业期间是活动的，它们努力工作，就会消耗更多的能量；它们需要大量的ATP贮存，因此需要更多的碳水化合物（最简单的形式是葡萄糖）和氧。如果我们能追踪脑中对氧气或葡萄糖需求增加的某些部分，我们就可以说，在某一特定作业期间，哪些脑区最活跃或工作最努力。这就是能显示脑实际工作状态的两项技术的原理。

有一种称作正电子发射断层摄影术（PET）的技术。在PET中，基本要求是对氧或葡萄糖进行标记，使它能容易地被跟踪。这里的标记物是放射性原子，它包含一个不稳定的核，以很高速度射出正电子。正电子是与电子相似的基本粒子，但它们带的是正电荷。与放射性氧原子结合的葡萄糖或水分子经由静脉注射之后，放射性标记物就会通过血液进入脑中。在脑内，发射出的正电子与其他分子的电子碰撞后，互相湮灭。碰撞突发的能量产生了Y射线，它有足够高的能量可以穿透颅骨，并能在头的外面被检测到。

因为这些高能量的Y射线可以通过很远的距离，它们立即穿出头部，落在传感器上，传感器收集这些信号就能建立脑活动状态的图象。葡萄糖或氧聚集最多的脑区，即活动最强的脑区。用了PET，就有可能按工作状况显示不同的脑区，甚至可以显示出读书与看书这样细微的差异（见图3）。

第二项成象技术是功能性磁共振成象（MRI）。它与PET一样，也是依靠能量的消耗不同来显示哪个脑区活动最强。不过，在这里不需要注射。由于不存在确切地判定注射的标记物到达脑的时间的问题，MRI技术能更准确地反映在一定时刻内脑中所发生的事情。与PET一样，MRI也能测量流向较活跃脑区血液中的氧浓度变化，只是检测的方法不同。氧是由血红蛋白携带的，MRI技术利用了这样的原理，即氧的实际含量会影响血红蛋白的磁学特性，而这些特性可以在磁场中加以监测。在磁场中，原子核排在一起，就像它们本身是微型磁体一样。当受到射频波的轰击并被推出队列后，这些原子就一边放出射频信号，一边旋转着回到队列。射频信号由样品中血红蛋白携带的氧量所决定，因此能对不同脑区的活动给出非常灵敏的测量。这项技术能准确定位到1～2毫米的区域，并测量几秒内发生的事件。

通过运用这些技术，人们对脑内的情况越来越清楚，了解到在一个特定作业期间，几个不同脑区是同时工作的。并非仅有一个脑区实施一种功能，而是几个脑区似乎都为一种特定的功能起作用。此外，如果作业的某些方面略有变化，例如是听词而不是说词时，就有一群不同的脑区活跃起来了。

MRI能在长达几秒钟的时间内，对最多达1毫米见方的脑组织的活动进行监视。脑磁波描记术（MEG）是另一种检测方法，它测量的是由不同的脑电活动产生的磁场，有优越的时间分辨能力，但目前只对脑的外区的测定才是精确的。PET、MRI和MEG等技术的真正潜力还在将来，到那个时候，它们的空间和时间分辨能力将与脑细胞的实际情况更加匹配，而它们现在已经为我们了解脑的活动提供了窗口。也许到目前为止，它们给我们的一个最明显的启示是，与颅相学家一样，认为一个脑区就有一种特异的自主功能的观点是一种误导。事实上，不同的脑区以某种方式结合起来，携手在不同的功能中起作用。

脑是由解剖学上截然不同的区域组成的，但这些区域并不是自主的微型脑。更确切地说，它们组成了紧密结合在一起的一体化的系统，而这个系统的绝大部分是以神秘的方式组织起来的。因此，通过每次只研究一个特定区域的方式来探索脑怎样工作，几乎是不可能的，不如让我们从特定的熟悉的功能起步，去追踪它们是怎样在脑的多个区域之间进行加工的。