主题：220-Chris Whitty：怎样人老心不老？ -- 万年看客

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今天我们要讨论老年人心脏病的问题。这个问题和我们所有人都有关系，首先因为我们所有人都有心，而且在我们生命的尽头这颗心都会停止跳动；其次，心脏病至今依然是英国以及其他发达国家最重要的死亡原因。这次系列讲座的主题是极端生命状态下的健康。上一讲的题目是人生最初28天的健康，这一讲则涉及了人生另一头的极端。在我们这个学院的创始人托马斯.格雷山姆去世的时候，心脏的医学重要性还没有得到最基本的认识。威廉.哈维率先绘制的心脏循环图实际上问世于这一时期之后。在历史上，心脏作为人体器官以及精神的象征早已得到了人们的高度重视，但是直到本学院创建之后，人们才开始理解心脏作为血液泵的作用。

在过去十年，英国以及发达国家的心脏病发病情况得到了显著改善。在英格兰、威尔士以及联合王国的其他国家，心脏病致死的死亡比例在过去五十年一直在稳步提高，对于男性来说尤其如此。画面上的两张图片分别是1968年——也就是我本人出生前后——与2010年英格兰与威尔士各个年龄段的死亡率。可以看到在1968年的图表当中，死亡率从五六十岁这个年龄段开始突起。在过去几十年间，这一突起部位一直在稳定地上移，如今移动到了七八十岁。这一现象的原因很大程度上就在于心脏病发病情况的改变。如果你格外关注心血管疾病——在实践当中包括心脏病与中风，我们的下一讲就讨论中风问题——那么我们可以发现心脏病自从二十世纪七十年代的高峰以来一直在稳步下降。两年以前，英格兰与威尔士地区一年内死于心血管疾病的人数有史以来第一次少于癌症死者人数。我预测这条下行轨迹还将继续。心脏病在我们这一辈人的时间里仍然会是一个严重问题，但是在绝大多数发达国家这个问题的严重程度都会越来越低。

必须指出，心脏病致死比例的下降现象发生在各个年龄段。画面上图表的数据来自美国，左边是85岁以下人口历年以来死于心脏病与癌症的比率，右边是85岁以上人口。可以看到，在两张图当中心脏病死亡比率的起始点都远高于癌症——计算单位是每十万人当中的死亡人数——但是无论你处于哪个年龄段，死于心脏病的比率都在显著下降。当然，这一趋势在世界各地、各个社会群体或者英国各地的表现并不一致。画面上是英国各地心脏病发病风险示意图，颜色越红的地区发病风险越高。很多人的心脏老化速度要比身体老化速度更快，而我们在过去三十年的成就则在于减慢了心脏的老化速度，在某些情况下甚至逆转了老化过程。换句话说，对于很多人而言心脏病已经不再是制约寿命的主要因素了。当然在心脏病领域还有很多重大问题需要解决，但是我们确实取得了显著改善。许多不同因素的组合导致了这一现象，其中包括你本人的基因——你的家族病史对于个人的患病风险非常重要；你的日常活动——包括工作、饮食与锻炼，医疗条件；种族背景——比方说在英国，南亚裔人口的心脏病发病率总体而言高于高加索白人，当然个体差异肯定存在；最后公共卫生政策也起到了很大作用。目前在英国伦敦，心脏病死亡率是每10万人当中有72人，而在格拉斯哥则是每10万人当中有198人，而这还并不是英国心脏病死亡率最高的城市。

我们还可以研究英国的心脏病疾病负担。画面上的图表显示了英国各个细分年龄段的死亡率。当你还是青少年时，你的死亡率只是一条几乎没有宽度的细线，低到了极点。淡绿色代表的心血管疾病风险是我们今天的关注重点。可以看到，一旦达到80岁以上，淡绿色段就显著加宽了。如果我们将目光转向印度或者巴西这样的发展中国家，他们的死亡率则会随着国民财富的增长呈现出不同的变化轨迹。随着传染病死亡人数占比的降低，心脏病死亡人数占比反而会稳定提升。发达国家目前面临的问题正在未来等待着他们。

但是我们不仅应当关注死亡，还应当关注重症。在本次系列演讲的第一讲我曾经指出，如今人们的预期寿命每延长两年，其中的健康寿命只有一年。这是全社会共同面对的严肃问题。但是就心脏病而言，尽管疾病负担依然很重，尽管心脏病依然制约着人们的预期寿命，但是在实践当中重症发病率也呈现了显著下降。画面上的图表是2003年到2012年英国急救接诊病例的粗略估算数据，可以看到心绞痛与心衰病人的占比在这一时期都呈稳步下降趋势。我还是个医学生的时候，这两种病人占据了急救接诊人数的大头，现在的占比已经小多了。这其中的各种原因我接下来要详细讨论。原因并不仅仅在于公共健康整体水平的提高。比方说由于英国的人口老龄化，传染病急诊病例占比在同一时期内反而有所上升。可见并非所有疾病都呈现下降趋势。但是就目前而言，在75岁以上的英国人当中，7.8%的男性与5.9%的女性面临着心脏衰竭的问题，严重限制了他们的寿命。

如果在座听众当中有心脏病学家，那么我接下来的高度简述可能会令你大感惊骇。但是就心脏而言，可能出问题的地方只有五处。好消息是每一处我们都有办法应对，尽管还做不到尽善尽美，但是我们在每个方面都取得了长足进步：心脏可能跳得太慢，心脏可能跳得太快，瓣膜可能失灵，冠状动脉可能收窄乃至堵塞，导致疼痛与心功能下降，心肌可能衰竭。这五大问题都会导致泵血能力失灵，从而引发一系列其他身体问题。在讲座的上半部分，我要逐一分析所有这五个问题，讨论科学如何在过去三十年里改善了每一个问题。在后半部分我要讨论在我看来更复杂乃至更哲学化的心脏健康问题。这些问题与科学的关系还要浅一些，更倾向于全社会层面的取舍。

我们首先讨论心脏跳得太慢。心脏可能一直都跳得太慢，意味着病人很难四处走动；心脏也可能偶尔跳得太慢，或者说间歇性心动中止，这意味着某人走着走着突然感到非常晕眩，因为他们的心跳突然减速，让他们的身体很难正常运作。有几种原因会导致心跳太慢，而且全都是可逆的，因为这些原因与心脏没有直接关系。比方说有些人甲状腺分泌水平太低，导致严重问题。有些药物也会导致此类问题，这种情况也很常见。还有些心跳减速是暂时性的，例如手术之后或者严重感染之后都可能发生心动中止，典型情况就是轻度心脏病，静养一段时间就会自动复原。但是对很多人来说，心跳过慢并非可逆，而是永久性的疾病。这一情况曾经是非常严重的问题，但是目前我们可以植入非常可靠的起搏器，从而一举改变了局面。起搏器的设计概念非常简单。早期的心脏起搏器——例如画面上这个挂在体外的起搏器是二十世纪六十年代的型号——显然会严重影响生活质量。但是随着时间推移，我们在过去四十年经历了一场设计革新。现在的起搏器非常小，大多数人的起搏器都看不见；起搏器的寿命非常长，基本上每五到七年才换一次电池；起搏器非常可靠，可以通过磁铁之类的工具隔着人体调试起搏器的运作，病人甚至可以通过电话问询自行调试起搏器而不必非得去看医生。所以说医学设备始终都在改进。过去几年的最重要进步就是双重起搏器技术。我们可以在心脏顶部安装一个起搏器，在底部再装一个，然后协调好二者的步调，刺激心脏上半部分首先收缩一次，再刺激下半部分收缩一次，就像正常心跳那样。这一技术显著提升了起搏器的表现。这些进步意味着心跳过慢的人们的生活质量得到了切实的提高。在英国每年会植入26000个起搏器。

下一个问题是心跳太快。同理，这个问题可能是持续性的，意味着病人的心脏效率很低；也可能是间歇性的，病人原本看起来没什么问题，但是走着走着突然就呼吸急促起来，以至于站不起身，没法做事，头晕目眩，甚至就地摔倒。对于很多人来说心跳太快都是严重问题，尽管相对而言这一症状更倾向于间歇性发作。同理，导致心跳过快的许多原因也是可逆的，比方说甲状腺过于活跃会使得心跳太快，有些药物也可能与心跳太快有关。有时心跳太快是暂时性的，或许只是偶然心率变化，一段时间后自动改善；也有时需要对心脏施加轻微电击才能使其恢复正常韵律；此外手术或者感染也有可能导致心跳过快。但是对于不少人来说，心跳一旦过快就会保持过快状态，除非采取干预手段，否则无法自行完全逆转。

现在我要从医学物理学转向药学。目前还在使用的最早的心脏药物是地高辛。我们英国人主张地高辛是英国发明的药物，因为有一位威廉.魏瑟宁（William Withering）在1785年率先发布了论文《论毛地黄的某些医药用途，尤其针对水肿病的疗效》。“水肿病”（dropsy）是当时对于心脏病的称呼。在医学文献界有人辩称，魏瑟宁的见解并非原创，而是他从哈巴德妈妈童谣集当中获得的灵感。这一点引起了一场颇为著名的学术争端，伊拉斯谟.达尔文企图从他手中夺走这一荣誉，最后抢先在皇家协会阅读了自己的论文——很可能剽窃了魏瑟宁——从此留下了早期科研不端行为的例证。就这种药物而言，我们——我们世界各地的人类——很早就发现了药物的用途，后来很久以后才发现药物的运作机理。我们首先注意到这种药物很管用，后来直到二十世纪七十年代才理解它为什么管用。

接下来的内容对于有些听众来说可能也就是中学水平，就算你觉得我讲得太浅也请不要走神。一般来说心脏的收缩分成两个阶段。心脏上半部分长有窦房结，这是天然的起搏器。窦房结发出一阵电信号，致使心脏上半部分收缩。然后经过一段延迟，信号传递到心脏的下半部分，致使下半部分也收缩。这是典型的泵型设计。一旦发生房颤，心脏的上半部分就不再有规律地收缩，而是随意收缩。这样一来首先你失去了心脏上半部分的泵血功能，因为上半部分陷入了混乱，其次心脏的下半部分又会跳得太快，以至于泵血效力也会降低。这一现象与年龄的关系非常密切。画面上的图片展示了房颤发病率与年龄增长的关系，直到逼近六十岁之前，一般人的房颤发病率都非常低，然后每过十年发病率都会显著上升，这是人体衰老的自然现象。药物可以起到两种作用，其一是预防中风，因为房颤是导致中风的严重风险因素，到了下一讲我还要细说；其二就心脏效率而言，药物能让心跳放慢。这方面应用最久的药物就是地高辛。

但是心脏还可以由于各种其他原因跳得太快，比方说窦房结异常或者传导通路异常都会驱使心跳过快。过去十年在这方面最主要的手术进步——大范围推广是过去十年的事，仅就手术的发明时间而言还要更早——就是所谓的烧蚀术。烧蚀手术医师首先发现心脏上面过于容易激动的那部分，然后将其烧灼成疤痕，使其彻底失活。对于很多人来说，这项手术可以永久性地解决心跳过快的问题，不再需要吃药。手术并非对所有人都管用，但是对于很多人很管用。关于这项手术，我认为我们有一点做得还很不够：不可避免的问题在于——所有医学新进展都难免这一套路——人们一开始往往在更年轻的人们身上施行手术，但是最大的疾病负担却由老年人承担。我认为未来十年接受手术的病人的平均年龄将会逐渐提升。不过有时我们无法用手术解决问题，必须用使用药物来控制心跳。这方面的药物有很多，我不打算一一列举，因为我并不认为心跳过快是导致心血管疾病发病率上升的主要因素。但是我必须指出，我们用来减缓心跳的药物全都不理想，每一种药物都有特定的副作用。我认为在这方面下一个十年的医药科学还大有可为。二十年后如果有人再进行相同题目的讲座，想必会讨论另一套不同的药物。

然后是瓣膜问题，瓣膜出问题可能是因为太紧，即脉瓣狭窄；也可能是因为太松，即瓣口反流。在感染性疾病还是死亡主因的时代，瓣膜病变的主要原因是风湿热。病人喉咙发生链球菌感染，然后感染又以非直接的方式损害了瓣膜。随着抗生素的广泛使用，感染性疾病得到改善，足以损害瓣膜的风湿热病例如今基本见不到了。此类病例现在非常少见，往往只会发生在老人身上——并非因为他们年老体弱，而是因为他们出生在这个问题非常普遍的时代，以至于在年轻时就埋下了病根。不过导致瓣膜问题的其他原因确实会随着年龄增长而加剧。

这方面的最大进步在于诊断。由于泵血不足导致的心衰目前可以得到非常可靠的诊断，而且诊断方法并非侵入式，只需将探头贴在胸口即可。这种诊断方式间接来自两条科学路线，两者都与心脏学无关。其一来自观察蝙蝠发现的声呐现象，然后由声呐发展到雷达，再然后发展到了超声波探测。另一条科学路径遵循了非常有趣的理论研究，即所谓的多普勒频移：相对于波源的运动会改变接收到的波的频率，根据这一点我们可以计算血管当中的血流速度。现在的多普勒探测器结合了多普勒效应与超声波这两种截然不同的科学，从而高度精确地诊断心脏疾病以及哪些心脏需要做手术。这项技术带来了瓣膜手术，以更换瓣膜为主。在不同情况下，我们可以采用人工金属瓣膜，也可以采用生物性的猪瓣膜。手术的具体细节我就不讨论了，因为格瑞萨姆学院的首席医师是心脏病专家，只要你们经常来听讲座，肯定会得到更详细的信息。如果你们有问题的话可以等到讲座结束后来问我。

数量最多的心脏病病例来自冠状动脉病变。就冠状动脉病变而言，最主要死亡率改善要归功于一种至少可以追溯到希波克拉底时代乃至古埃及人时代的古老药物。在英国，这种药物自从十八世纪六十年代得到普遍应用，最早推广这种药物的是一位爱德华.斯通（Edward Stone），本职是神学家。当时在英国有很多神学家也是优秀的业余科学家，斯通正是他们当中的一员。他主张用这种药物替代金鸡纳树皮来治疗疟疾。金鸡纳树皮的有效成分是奎宁，而斯通之所以主张要用这种药物替代奎宁是因为两者的味道都很苦。既然苦涩的奎宁可以治疟疾，那么同样苦涩的药物也可以治疗疟疾。这套逻辑自然大错特错，但是我们依然歪打正着地得到了一种用途广泛的万用药——目前这种药物最主要的用途就是对付心血管疾病——1897年拜耳公司从柳树皮当中提取了这种药物的有效成分，得到了我们今天所谓的阿司匹林，但是直到二十世纪七十年代我们才理解了阿司匹林的药理。这个过程大概与很多人心目当中的科学进程恰恰相反。

阿司匹林首次应用于心脏病是在1971年。在此之前应对心脏病的最好方法就是卧床静养——这种做法恰好大错特错。阿司匹林带来了一场心脏病革命。这里我要向大家介绍一场非常重要的医学实验，发生在我本人的医学生时代。这场实验彻底推翻了我们对于心脏病医学的固有看法。1988年我们进行了针对17000人的实验。根据心电图标准，他们所有人都遭受过心脏病。他们被随机分为四组，分别接受四种治疗方案：首先是常规疗法，也就是卧床静养无所作为，其次是服用阿司匹林，再次是服用一种化解血栓的链激酶，最后是同时服用阿司匹林与链激酶。实验结果毋庸置疑地表明，阿司匹林组的心脏病死亡率比起静养组低了20%。这种药物已经存在了一百多年，但是我们从未想过用它治疗心脏病。链激酶同样能将死亡率拉低20%。如果两种药物一起使用，死亡率则会被拉低40%。从那以后心脏病方面的进展颇为显著。在这场实验刚刚结束时，假如你心脏病发，那么死亡率约为8%，差一点不到十分之一。今天的心脏病死亡率则下降到了3%至5%。我们取得了进步，还将继续取得进步。阿司匹林的应用表明了两点：首先，传统药物或有奇效，未必非得用新药不可；其次，年高德勋的老教授——有些人甚至比如今的我还老——同样有可能抱有错误观点，关键还是要靠临床试验说话。当初培训我的教授们斩钉截铁地宣称卧床静养有利于治愈心脏病，但是实验结果表明了他们的错误。这项实验证明，即便非常简单的药物也可以取得显著疗效。阿司匹林治疗心脏病的机理是降低血小板数量，从而消解心血管血栓。如今我们还在应用其他好几种降血小板药物，但阿司匹林依然是心脏病治疗的支柱。

链激酶与其他破除血栓的药物如今依然得到使用，但是应用范围却大为缩小，因为我们掌握了更有效的疗法。也就是冠状动脉血管造影术与支架植入术。这套疗法可以用于急救，也可以用在平时。支架植入术的理念很直接，但是技术很复杂：心脏病医生会从你的腕部或者腹股沟插入一根金属丝，上面裹着一个气球。将这跟金属丝沿着血管通入你的心脏，沿途倚靠染料确定血管走向，找到血管收紧的部位，然后吹胀气球。气球上有一层金属网格——传统上是金属质地，现在逐渐出现了其他材质——网格会被气球撑起来。然后将气球抽走，将网格留下支撑血管。这个手术的简单概念——当然概念简单绝不意味着谁都能够完成这种手术，比方说我就没这本事——已经极大改善了心脏病的死亡率，而且对于一般心绞痛患者也大有好处。对于血管阻塞的病人来说，这项手术可以彻底改变他们的生活，加强他们的心力，减少他们对药物的需求。早期的网格都是金属网，目前则出现了更精巧的、可以生物降解的网格。还有可以释放药物的药物洗脱支架，可以阻止血管组织的过度生长。画面上这张图表左侧代表治疗组状况更佳，右侧代表对照组状况更加，可以看到大部分疗法都位于左侧。随着时间的发展，心脏病领域一直呈现着微小但稳定，而且还不断累加的进步。

搭桥手术的作用依然十分显著。心脏血管非常复杂。有很多主要血管，还有很多小血管。而支架与搭桥各有更适合的情况。前者要往心血管里插入气球并且吹大，后者更类似于直截了当的管道疏通，要么从附近去一段动脉血管，要么从腿部取一段静脉血管，然后绕过堵塞部位。具体应该选择哪种手术取决于很多因素。比方说病人的身体状况，还有心血管堵塞的数量与位置。这项决策非常复杂，有时结论非常明确，有时则很难权衡。但是心血管手术无论如何都很有用，因为对于不少病人来说做手术总胜过直接死掉。如今的支架手术只能算是个小手术，相比之下搭桥手术则是非常大型的手术。病人身体状况必须足够好才能有信心做这种手术。随着时间推移，英国每年进行的搭桥手术数量开始持平乃至略微走低，当然在彻底的替代手段出现之前搭桥手术不可能消失。另一方面，支架手术的数量则增长显著。心血管手术已经改变了很多人的生活，而且今后大概也会继续发挥功效。

在手术之外还有很多药效神奇的心脏病药物，我只想讨论其中四种，既为了展现心脏病药物的范畴多么广泛，也为了揭示制药所涉及的科学范畴多么广泛，其中包括生理学、医学生理学、血管造影术以及其他各种科学门类。首先我要讨论贝塔阻断剂，我想在座有不少观众今后要服用这种药物。贝塔阻断剂是一种非常常见的药物，它的药理是阻断人体产生肾上腺素的自然过程。肾上腺素就是驱动战逃反应的主要物质。问题在于如果你有心绞痛的话，这种驱动对你有害无益，只会让心脏跳动过快。这种药物的科学机理在二十世纪四五十年代得到了揭示。我们发现人体不同部位有着针对肾上腺素的不同受体。在从事这方面研究的人员当中，詹姆斯.布莱克率先发明了能够阻断肾上腺素受体的药物。服药之后人体依然会产生肾上腺素，但是肾上腺素却无法发挥原有功能。这种药物的研发过程与阿司匹林恰好相反，这一次我们首先理解了科学道理，然后才基于道理去设计药物，而不是首先发现药效，然后通过药效去倒推药理。现在我们已经研发了许多种不同的贝塔阻断剂，可以起到不同的效果，可以按照不同的强度阻断人体内的不同受体。

第二种药物被称为ACE抑制剂，这种药物针对体内的另一套体系。肾脏能够感受到人的血压降低，然后就会启动一连串生理反应来推高你的血压。对于肾脏来说这是合乎情理的做法，但是如果你的心跳正在衰竭的话这就很有问题了。基本上肾脏是在要求心脏采取错误的应对措施。我们发现的第一种能够阻断这一生理过程的化学物质来自巴西的峡窝腹蛇，经过一系列步骤之后我们利用这种化学物质制成了卡托普利这种药物。除此之外还有很多种其他类似抑制剂，药理都一样：阻断肾脏激发血压上升以及其他生理变化的过程。

第三种药物名叫醛固酮拮抗剂。这其中最出名的一种药物名叫螺旋内酯固醇，这种药物直接作用于肾脏。肾脏有一项非常直接了当的任务，也就是将血液当中的液体移除到膀胱里并且在这个过程中平衡体液里的盐含量，还要重新吸收水分。排除毒素，平衡盐分，重新吸收水分，这就是肾脏的职责。这个正常的生理过程同样会损害心脏。醛固酮拮抗剂会打断这一过程，促使肾脏排出比正常情况下更多的钠，从而使得更多的水被排出体外。

这三大类药物是我认为最重要的药物。假如你给一个心脏衰竭的人服用这三种药物，那么ACE抑制剂能将此人的死亡概率下降26%，贝塔受体阻断剂能下降34%，醛固酮拮抗剂能将死亡率下降30%。三管齐下能够显著下降心脏病发病人员的死亡几率。更重要的是对于很多人来说，他们的生活质量也会显著提升。他们在锻炼身体时更不容易感到劳累，日常也更不容易感到气短，许多限制他们生活质量的因素都会得到改善。至于第四类药物地高辛曾经风光过，也曾经失宠过，现在我们对于它的态度介乎于两可之间。但是四种药物加在一起可以起到至关重要的作用。

上述都是治疗性质的药物。随着心脏老化，出现各种状况，我们需要药物来加以改善。接下来我来谈一谈预防问题。这里我想区分两种不同的预防方式，就公共卫生来说区分两者非常重要。首先是所谓的二级预防，也就是某人已经犯了心脏病，我们提供药物来遏制进一步伤害。我们知道某人已经犯了心脏病，我们的目标是防止病情恶化。与之相对的是一级预防，即某人还没有得心脏病，而我们要做的是防止他犯病。这点区别非常重要。如果某人已经得了心脏病，那么我们知道他大概属于易得心脏病的高风险群体的一员。至于还没有得心脏病的其他人，你可以冒险对他们进行发病风险分级，但是你并不能确定分级是否正确。

首先我们来讨论斯达汀，这种药物最近经常登上新闻头条。斯达汀显然能够降低与心脏病有关的胆固醇的含量。也就是LDL胆固醇。我们也知道随着年龄增长，LDL胆固醇的含量会增高。你的年龄越大，这种胆固醇造成的伤害也就越大。压倒性的证据表明，如果向已经患上心脏病的人们提供斯达汀的话——这里的心脏病包括心肌梗塞、心绞痛、心跳骤停等等——将会极大地缓和这些疾病的病情。这一点毫无争议。真正的困难在于如何对待那些还没患上心脏病的人。这是人们的争议热点。最近英国的国民健康指导纲领刚刚得到修改，将目前还没有患上心脏病，但是未来十年有可能患上心脏病的人们的数量从二十分之一上调到了十分之一。我之所以要提到这一点，是因为我们已经离开了斩钉截铁的领域。刚才身为大夫，我可以100%负责地表示“斯达汀对你有好处”。但是现在我却不得不说“一方面……另一方面……”或许有很多人会因为这些药物得到好处，但是我们只能衡量总体人数。

更麻烦的是，新闻媒体讨论风险与收益的方式恰恰正是我希望你的医生不会采用的讨论方式。从画面上这些报纸头版头条可以看出，根据你平常看的报纸究竟是《周日快报》还是《每日快报》，你大概会认为斯达汀要么是神药要么是废药。实际上，画面上所有这些头版头条的主张在某种程度上都是正确的，因为斯达汀的药效取决于谁来服药，唯一一条肯定不对的主张就是声称斯达汀能治疗癌症。之所以如此是因为这一类药物都存在两种风险的平衡。首先是服用药物的风险，也就是副作用；其次是不服用药物的风险，也就是发病，或者说发病风险会因为不服用药物而上升。因此服药的关键在于恰当的风险评估。假设让二十来岁的年轻人服用斯达汀，那么这种药物基本不会有什么效果，因为他们患上心脏病的风险实在太小了。就算斯达汀确实能够降低发病风险，也只是将他们原本的发病风险从几近于无降低到了几近于无而已。随着你的年龄逐渐增长，你的先天患病风险也会逐渐提升，因此将心脏病发病风险降低10%对于极低风险和显著风险而言并不是一回事。尽管风险降低的比率是一致的，但是降低幅度却相差极大。整体来说老年人犯心脏病的风险最大，所以他们服用斯达汀所获得的收益也最大。其他大多数药物也都同理。问题在于老年人也往往会同时服用其他多种药物，而且他们更容易受到副作用的影响。所以我们总要权衡药物带来的好处与副作用带来的坏处。尽管这些药物对已经患上心脏病的人们来说好处很大，但是对于尚且还没患上心脏病的人们来说药效却要微妙许多。我个人的总体观点如下：对于绝大多数人来说，只要他们越过了某个特定阈值，比方说胆固醇超过了特定水平，又比方说同时具备多种发病风险因素——包括家庭病史——那么平均而言服用斯达汀对于他们利大于弊。

问题在于关于副作用的数据并没有以我们愿意见到的方式得到公共传播，因此我们必须权衡这些药物在应对心血管疾病时可能带来的好处与这些药物的副作用可能带来的坏处。现在看起来这些药物相当安全，绝大多数人都可以放心服用。正在服用这些药物的人确实会经历一些轻微副作用，还有很少数人会经历严重的副作用。总体而言，医生们依然认为一旦你越过某个特定界限，那么服用药物的好处还是要大于坏处。但是不管怎么说你都要进行权衡。

一定程度上来说降血压药物也是同样的道理。许多降压药都有明显疗效，但是所有降压药都有副作用，这一点毫无例外，只是不同药物的副作用不一样而已。不管服用什么药物都能够降低血压，区别仅在于降压幅度。所以关键不在于你想服用哪种药物，而在于你想将血压降低到什么程度。降压药的问题在于服药人肯定会经受副作用，尽管未必很严重。所以不需要降压的人不应该服用降压药。画面上的图表左边代表服药后状况改善，右边代表服用安慰剂后状况改善，可以看出服用降压药带来的改善不容置疑。所以真正的问题在于：如果我耐受不了这一种降压药的副作用，应当改用其他哪种我更能耐受的降压药？因为我确实需要降低血压。各种不同降压药全都有效，这一点很令人安心，因为这意味着更换药物的余地很大。毕竟适合某些人服用的降压药未必适合其他人服用。降血压的关键在于降压幅度与风险降低程度呈线性关系，降压幅度越大你的收益也就越大。总之将血压降低到你能耐受的最低限度对于你的心脏很有好处。低血压的持续时间越长，血压下降的幅度越低，你对药物副作用的耐受性越强，服药带来的好处也就越大。

用来预防心脏病的处方药物的开具数量在过去二十年里一直在稳定上升——包括心律不齐药物，降血小板药物，降压药物，以及降血脂药物。心血管疾病致死率的下降当中有一大部分都要归功于人们服用这些药物。有些药物能够起到二级预防的作用，也有些能起到一级预防的作用。

对付心脏病的关键并不仅仅在于医生能做什么，至少不能完全依靠吃药。接下来我要强调三件事，一件事情非常清楚，一件事情有些复杂，第三件事情非常复杂。非常清楚的第一件事是抽烟。哪怕只抽一根烟对你的身体也非常有害，每多抽一根危害就越严重。画面上展现了一场经典研究，即肿瘤流行病学家Richard Doll与Richard Peto开展的长期研究。这场研究从1981年起进行了好几十年，接受追踪的受试者的最高年龄最终达到了100岁。简而言之，在吸烟者与非吸烟者之间存在着长达十年的寿命差距——所有的受试者都是英国男性医生。吸烟有害健康，并且会尤其会显著影响心血管健康。好消息是他们也发现了人们在不同年龄段戒烟之后对身体健康的积极影响。假如你在四十岁左右戒烟，那么你的心血管疾病风险与从不抽烟的人们相比几乎没有区别；假如你在五六十岁戒烟，那么你的心血管疾病发病风险与继续抽烟的人们相比大约下降了一半，坏消息是你无法回归原本的低风险水平。总而言之，戒烟什么时候都不晚。幸运的是英国目前的情况正在向好。尽管烟草行业对此非常痛苦并且展开大力游说，英国的烟民占比依然在缓步下降。不幸的是，许多中等收入国家的烟民占比还在上升，包括许多心血管发病风险原本就很高的国家。所以我认为如果以英国作为衡量标准的话，一场心血管疾病的严重全球卫生危机即将到来。我在讲座开头向大家展示的死亡率下降，其中一大部分都要归功于烟民占比下降，这项干预或许是过去三十年来最重要也最有效的公共健康干预措施。

如果你想看看这项措施的生效速度有多快，那么我们可以看一项最近的研究，题目是利物浦禁止在公共场合吸烟之后的情况。请注意，这里所说的并非全面禁止吸烟，只是禁止在公共场合吸烟。禁令出台后不出几周，利物浦的冠心病人住院收治人数就下降了12%。因为吸烟会在两方面伤害心血管系统，一方面会阻塞心血管，另外一方面还会使血液变得更稠，后一种伤害效果在你停止吸烟之后几乎立刻就会遭到逆转。

这是一个容易的问题，毋庸置疑戒烟对人体有益，问题仅仅在于如何让尽可能多的人永久戒烟。第二个问题就略微麻烦一些，即少吃盐。盐会显著推高血压，因此最好的做法是少吃盐，以免早早就不得不服用降压药；糟糕的做法则是多吃盐，以至于不得不服用伴随各种副作用的降压药。这一想法很符合逻辑。问题在于你每日摄入食盐的75%你甚至根本意识不到，对此你毫无选择，吃就完了。面包里有盐，外卖里有盐，一切食物里都有盐，你一点办法都没有。这里的要紧之处在于流行病学家Geoffrey Rose提出的Rose假说，即大量人口患病风险的小幅提升将会比少量人口患病风险的大幅提升导致更多病例。根据这一假说，有两种应对高血压的方法。你可以找到所有的高血压患者并且让他们坚持吃药，也可以减少全体人口食盐量，将他们的血压曲线整体向左偏移，从而降低整体血压。如果计算一下，后一种做法显然更加有效，更能降低全体人口的心脏病发病风险，而仅仅针对高血压患者给药的效果则远没有这么显著。

在公共政策层面上。如何让人们少吃盐是一个非常麻烦的问题。比方说我们可以征收食盐税。当初英国殖民印度时我们就对印度征收过食盐税，结果非常难看。可以想见这一税种在政治层面显然将会极其不受欢迎，毫无疑问人们将会痛骂这一税种是保姆国家的行径，而且他们确实骂得十分有理。但是盐税的确是降低全体人口吃盐量的方法之一，尽管未必特别有效。另一种方法是与那些负责任的食品生产商达成协议，让它们逐渐降低制成食品当中的含盐量。他们降低食盐使用量的速度如此缓慢且一致，以至于谁都不会察觉到。如果它们明天就将食盐用量削减10%，那你大概会觉得“明天我还是换一家店比较好”。但只要食盐用量的削减速度足够缓慢，那就不会被人注意到。但是还有一大部分食物并非出自负责任的食品制造商之手，大量加工食物里面都含有盐，消费者对此没有选择。这是个非常严重的问题，目前为止这个问题我们还没能解决，提高空间依然很大。

最后也是最困难的问题在于锻炼身体，改善饮食，控制肥胖。这一切都取决于个人决定。我相信没有人会怀疑锻炼身体对心脏有益，但是你们绝大多数人的锻炼强度恐怕都远远低于所需要的程度，你们日常摄入的食物总量也比需要摄入的总量更高。你们很清楚各种食物对身体有害，但是依然照吃不误，例如美味的奶油馅饼；你们知道整日懒散对心脏有害，但是依然整天猫在沙发上与朋友们手机聊天。问题在于怎样让锻炼对于个人来说变得更加容易，而不是让人们将锻炼视为苦役。这也是我们必须要解决的问题。我们不妨借鉴一下其他社会的高招，比方说在中国随处可见成群结队的老太太们摆开方阵集体打太极拳，显然乐在其中。这就是以社交的方式加强锻炼。我认为我们应当放开想象力，想出更有效的策略，而不仅仅是对着人们摇摆手指头训诫他们快去跑步，因为绝大多数人都懒得跑步。关于劝说人们如何采取健康做法，如何让他们主动坚持锻炼而不觉得受罪，我认为这是公共卫生领域的一大挑战，对于老年人来说尤其如此。人们应当意识到，哪怕只是适度锻炼——例如每天步行二十分钟——就足以显著下降他们的心脏病风险，或者阻碍现有的心脏病进一步恶化。我这里不是要求每个人都去跑马拉松，我说的是适度锻炼。

本次讲座的主题是怎样减缓或者逆转心脏的衰老。心脏可能跳的太慢，这一点我们有办法干预；心脏可能跳的太快，这一点我们同样有办法干预，尽管我觉得干预手法还有改进余地；心脏的效率可能降低，我认为这个问题正变得越发严重，我们的解决方法并不算完美；心血管收窄或者堵塞，我们确实有办法缓解病变效果，但是最重要的做法还是事先预防病变；而且预防手段也伴随着利弊权衡；此外心肌本身也有可能衰竭，有些药物可以逆转这一点，但是并不能让心肌的状况回到原状。

老年人心脏状况的改善是一个相对而言比较成功的故事。与三十年前相比，今天的老年人的心脏老化速度要慢得多。平均而言，今天的英国人进入老年时的心脏要比三十年前年轻的多。这是一项了不起的成就，而且老化的许多效果我们都能逆转，尽管还做不到完全逆转，但是至少可以不妨碍日常功能，因为今天我们掌握了三十年前还不存在的药物与技术。这一趋势大概还会持续，所以尽管心脏病依然还会是英国的主要死亡原因与生活质量下降原因之一，但是其占比却会在未来二十年稳步下降。不幸的是，心脏病的趋势在中等收入国家确实在走高。如果我有能力采取单独一项措施来干预这一点，那大概就是在这些国家全面禁烟。另一个问题在于老年人最能从心脏病干预手段中获益，但是他们也最容易受到副作用的影响，这其中的利弊权衡还没有得到我们的充分理解。他们往往身患多种疾病，需要服用多种药物。我们知道心脏病人应当服用哪些药物，风湿病人应当服用哪些药物，前列腺炎病人应当服用哪些药物，但是一名八旬老人往往要同时服用二十五种药物，而我们并不清楚这些药物在人体当中会如何互动。这个问题目前我们还没有解决，因为历史上太多的临床试验完全将老年人排除在外。鉴于大多数重症患者都是老年人，这个问题也很显著。我们恐怕要为老年人的心脏病支付沉重的代价，因为在我看来我们的公共健康干预手段还是太放不开了。谢谢大家。