主题：【讨论】中医西医的讨论 -- 比的原理

因为不是很了解这一肿瘤，仅就我的理解，简单回复一下兄台的问题。这不是严谨的学术文章，中间会忽略许多细节，仅谈及一些基本原理。

就格列卫治疗胃肠道间质瘤而言，这里的关键是肿瘤细胞膜表面有两种酪氨酸激酶受体蛋白，c-kit和PDGFR。这是两种跨膜蛋白，如果把细胞比作一个座屋子，跨膜蛋白相当于穿过墙壁，联通屋子内外的一个传动装置。正常细胞也有着这两种蛋白，但在肿瘤细胞上，这两种蛋白上的某一部分出现了问题(位于胞浆部分形成所谓的突变），导致细胞外的信号传入细胞内后不能像正常的组织一样受到调控，本来应该终止的信号却持续性激活，最终引发细胞不受控制的分裂增殖，也就是形成肿瘤。这就像那个联动装置没出问题的时候，可以根据屋内的温度，按需要向屋内的炉子加柴。但联动装置出问题后，就自顾自的不停地给屋子里的炉子中添加柴火，没法停下来，最终烧掉了整个屋子。出问题的部位就在蛋白质胞浆内的一段，相当于屋子里的一段联动装置。这一段上的酪氨酸接受其他蛋白传递过来的磷酸基团，也就是被磷酸化，相当于在屋内的联动部分加了一个开关并打开了。磷酸化以后，这些受体就告诉细胞说可以增殖了，相当于联动装置开始向炉子内加柴。在正常细胞里，还有另外的酶类可以移除酪氨酸上的磷酸基团，告诉细胞说别增殖了，相当于关掉了联动开关，不加柴了。但在肿瘤细胞，这些都不能正常工作。酪氨酸被持续性的磷酸化，于是细胞就不可控制的增殖起来，相当于联动装置的开关始终开着，不停地加柴。

磷酸化使用的磷酸基团来自ATP,就是三磷酸腺苷，上面有三个磷酸基团，其中一个磷酸基团可以被传递给突变了的c-kit和/或PDGFR上的酪氨酸，格列卫的作用就是阻止ATP上的磷酸基团被转移到c-kit和PDGFR突变上，也就是说这些突变的蛋白没有办法长时间维持磷酸化，也就不能促使细胞不停地增殖。

当然，这些解释都是很初步的，其中的许多细节应该仍然没有搞清楚，举个简单的例子，就是同样有着两种突变，为什么有的人就长肿瘤，有的就没有，更多的问题仍然等待解答。但无论怎么说，这种药对这些肿瘤有治疗作用，这是确定无疑的。而这一结论，都是通过严格的临床试验得出的，标准就是大样本双盲对照，它解决的是药物的疗效和安全性问题，至于更多细胞和分子层面的东西，就留待其他方法去解决了。

提醒兄台注意，前述看法仅仅是目前的通用解释，有关治疗机理方面的研究，会有许多的观点，假说和争论，但这些观点和争论，都不会改变这个药物对这种肿瘤有治疗作用这一事实。

本人不是这方面的专家，仅就可能的原理，做些粗浅的解释，粗陋之处，在所难免，也算是抛砖引玉，一笑大方了。