主题：【原创】野狐禅 之长生 （一） -- 水风
家园 【原创】野狐禅 之长生 （一） 商岭采芝寻四老，紫阳收?X访三茅。
欲求不死长生诀，骨里无仙不肯教。
从古至今，长生一直是一种美好的梦想。彭祖活了八百岁，也只是生活在神话中的人物。俗话说得好，人生六十古来稀。在工业革命之前，千百年来，人类的平均寿命一直都是很低的，虽然随正产力的发展，寿命预期已经从20几岁逐步提高到了40几岁。但是离着所谓的长生还是差得远。有研究认为，哺乳动物的实际寿命应该是其性成熟时期的6-7倍。比如说，小鼠的性成熟期是三个月，而小鼠的实际寿命是在2年左右。那么，根据人类的性成熟期是15-20年来算，人类少说也应该活个100来岁，这还是平均值。百岁的就不叫人瑞了，而是平常了。活个200岁或许才值得夸耀一下。
有人要问了，究竟是什么阻碍了人类获得更长久一些呢？在回答这个问题之前，先让我们来看一下有史以来，人类死亡的主要原因。在1940年之前，也就是在抗生素被发现之前，人类的头号杀手是病菌感染。在此之后，癌症一度占居了头号杀手有几十年的时间。现在，人类死亡的最主要原因是心血管疾病，包括冠心病，中风，心肌梗塞，和心脏衰竭。有句俗话说得好，一个桶装水的最大限度，是由里面最短的那根木板所决定的。人类的寿命也是如此。具体解释来说，就是人的寿命可以有多种因素所决定，其中哪种因素对人来说最要命，人的寿命就是由那个因素决定的。在抗生素被发现之前，人体的免疫系统对于外界的病菌感染的抵抗力非常的弱，所以，这也就成了人类的头号杀手。而接下来因为多种工业污染和化学添加剂的影响，人类的癌症比率有所上升。当对于某些癌症的治疗有了一些突破之后，人体本身的局限性就表现了出来。对于唯一直立行走的人类来说，短短几百万年的时间，心脏和血管体系并没有完全适应这项新功能，虽然可以勉力而为，但也是不胜重荷的。所以，人体里面，心脏这根最短的木板，就限制了人类的寿命进一步的延长。如果能够在心血管研究发现什么突破，那么下一根最短的木板很可能是癌症这个老冤家。而，这根木板被加长之后，还有下一根……
阿磕一拍大腿，兴冲冲地说：“那么，有没有什么长生不老的法术和口诀，让我们一下子就活个痛快，不用再辛辛苦苦的去补这些烂木板了?”
不爱吱声叹了一口气，这个阿磕，我们可是科学探索，不是神棍交流。看着妖道正在沉思，不由得怒从心头起，抬脚准备，一旦妖道说出什么不好听的话来就把这个新斑竹给踢出去。
要知后事如何，且听下回分解。
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本帖一共被 2 帖 引用 (帖内工具实现)家园 一个高层次循环开始了 如果能够在心血管研究发现什么突破，那么下一根最短的木板很可能是癌症这个老冤家。而，这根木板被加长之后，还有下一根……确实，抗生素普及之前，感染，尤其是肺部感染致死排第1
之后，基本可以忽略了
三大成人致死病：癌症、脑血管梗塞、心血管梗死，日本实行定期体检、急救措施之后，心脑血管病致死率已经下降
癌症成了第一
看得见的，90岁以上老人死因，肺炎上升为第1了
一个循环又开始了
家园 （三） 那么，如何从饿肚子发展到了类胰岛素呢。这个还要从突变体说起。这次换了一位研究员，这位正在研究一种有关糖尿病治疗的新方法，就是突变胰岛素和类胰岛素这两种蛋白，看看能不能找出新的治疗方法。治疗方法没找到，可是倒是发现了一大堆的长寿线虫们。经过艰苦的定位，终于搞明白了，原来活性大大降低的类胰岛素是这一现象的主要原因。于是乎，立马有人就把果蝇，小白鼠，大白鼠，兔子和神仙驴，这个错了，神仙是动不得的，的类胰岛素给突变了。结果，寿命预期平均提高了40%。而且不仅如此，还顺手发现了好多突变的基因也能够增加或者减少寿命预期。
大家这个高兴啊，有位聪明人就想，我把这批长寿的虫子再给饿一饿，或者把具有不同基因突变的虫子们给杂交一下，岂不是可以获得超级长寿的虫子来？说干就干，结果很让大家失望。虽然也得到了几种具有超级长寿能力的虫虫们，但是只有某些基因混在一起，才能进一步提高寿命。根据彼此间的互补性，这批基因大体上可以给分为几大类：一大类呢，就是我们介绍过的胰岛素/类胰岛素基因，以及他们下游的起作用的基因。另外一大类，是在线粒体里面起作用的。还有第三类，目前只发现了几个成员，具体的作用机理还不清楚。
在线粒体里面起作用的基因有一个很有意思的现象，就是但凡带这种突变的生物，无论是线虫，果蝇还是小老鼠，一个个都瘦得跟什么似的。具体追查起来，原来是这些突变影响了线粒体的工作效率，本来生产效率极高的线粒体，被这些突变一折腾，立刻变得效率低下起来。说也奇怪，这些效率低下的家伙，却是个个活得很长久。
这批基因里面有一个特例，是一个可以转换我们正常的白色脂肪为棕色脂肪的蛋白。出生的婴儿和在高寒地区生存的动物，身上都存在有一些棕色脂肪，这种脂肪跟白色脂肪的区别就是，白色脂肪可以储存能量，棕色脂肪却是消耗能量，将体内的脂肪直接转化为热量释放出来，这个过程对于生物体来说是非常低效的，因为，能量的利用程度极低，但是却可以释放出热量来抗寒。一般小动物在出生后不久，这种棕色脂肪就开始产生出来，但是随着年龄的增长，逐步转换为白色脂肪。而那个突变，就是丧失了何种转换的能力，始终保持了棕色脂肪的形态，这样，所有的脂肪有一点就被烧干净了，几乎没有白色脂肪留下来。但是，具有这种突变的小白鼠却可以活到三年之久，是同类的150%，也就是相当于人类的预期寿命是100岁。想象一下50%的人可以活到一百岁是什么情形。
“难怪说千金难买老来瘦了，看起来人啊，还就是要受点折腾才行啊”，阿磕不禁赞叹一句，不过低头看看自己的大肚腩已经摆腰带都快撑开了，只好长叹一声，心想如何才能瘦下来呢？
而不爱吱声看着自己好像麻杆一样的身材，心想我这么瘦，一定可以活得很长吧？
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本帖一共被 1 帖 引用 (帖内工具实现)家园 （二） 你还别说，这种异想天开的事情，也并非绝对办不到。我们勤劳勇敢的劳动人民，在几千年的劳动实践中，已经总结出了很多脍炙人口的方法。比如说，吃饭少一口，活到九十九；千金难买老来瘦；粗茶淡饭能长寿……
“切~”阿磕的嘴一裂，心说，这妖道也就这个水平，真个骗子。
最近的研究发现，胰岛素和类胰岛素是影响各种动物的寿命的主要因素。当然，并不仅仅是这两种东西起作用，还有其他很多的基因，都已经被证明可以延长或者缩短人或者动物的寿命。我们先来看类胰岛素，说到类胰岛素，就不得不提到胰岛素。胰岛素是调节人体和动物代谢的最主要的一种内分泌信号蛋白，当进食之后，血液中的血糖含量会上升，这个时候，胰脏就会相应的分泌胰岛素，告诉身体 各部分注意了，现在开始进入储能工作模式，减少消耗，并将多余的糖分吸收到细胞内，细胞内多出来的开始合成糖原（糖的储存形式）和脂肪，以备需要时用。当血糖含量下降，胰岛素分泌停止，各细胞又转入耗能工作模式，将储存的糖原重新转化为糖……（嘻嘻，我忽然记起来了，青方大夫早就给大家讲过了）类胰岛素是跟胰岛素非常相像的一种内分泌信号蛋白。但是其主要作用是刺激生长激素的分泌，促进身体的发育成长。胰岛素和类胰岛素在进化的早期其实是一种东西，作用也比较接近，这从比较简单的动物，比如果蝇和线虫（一种类似蚯蚓的东西）里面只有胰岛素，没有类胰岛素就可以知道。
那么胰岛素/类胰岛素的作用是如何被发现的呢，这个故事说起来就长了。起源还是一个懒惰的家伙，别人养个鱼，养个线虫什么的，一定是按时喂养，这位老兄比较懒，喂一次就不管了，什么时候想起来什么时候再喂，这样就把那些线虫们一个个饿得真跟条线似的了。这一天，这位老兄被老板狠狠地训了一顿，正没精打采的准备喂呢，忽然发现这批线虫已经活了好久了。线虫的正常寿命是3个月，而他手里的这批线虫们已经半死不活的活了近六个月了，要是在往常，那早就死光光了，可是这一次，还有很多活了下来。线虫活六个月是什么概念？我们现在的寿命预期是65岁，就是50%的人可以活到65岁，而活了六个月的线虫们就相当于我们发现了一批130岁的人，还一个个活蹦乱跳的。现在100岁以上的人瑞，大概有1%的比率我们就会大呼，又发现一个长寿村，或者长寿县。现在是这个长寿县里面个个都是130岁的老寿星。你说能不激动么？
接下来的发现给了现在最流行的“低卡路里饮食”一个最直接的证据，所有参与低卡路里饮食计划的生物，（说白了就是饿肚子）不管是酵母，果蝇，线虫，还是大白鼠，小白鼠，还有兔子跟神仙驴，都活了至少130%的预期寿命。这才统计学上具有极其显著的正相关关系，也从此验证了，“吃饭少一口，活到九十九”和“粗茶淡饭能长寿”不仅仅是故老相传的俗语，更是科学的真知。
多谢各位版主的友情演出。谢谢大家。
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