主题：【原创】熊话中西医之一——人工智能与指数爆炸 -- 花大熊

大象都会画画

外链出处，应该说我们不同于人工智能的认知能力

中医是系统科学的说法，现在已经在坊间广泛流传了。诸多西医的拥？，似乎并不承认。毕竟系统科学是现代的名词，随随便便按在以阴阳，五脏六腑为理论提纲的中医头上好像有些不那么“科学”。

先来看个例子吧

哮喘发病的机理

图有些简单，大家凑合着看。找最新进展的图片实在困难了点。

记得在刚上大学的时候，面对一张类似于此的机理图。不论是生理病理的，还是临床的药理的。不由得发出一声感叹——科学多么的伟大啊！！！

当然还少不了狂背一通，以显示自己对科学的景仰。

虽然私底下还有很多小小的疑问，比如说为什么气道的狭窄是关键因素，为什么不能轻易用激素（我们那会儿，哮喘还不认为是炎症），为什么过敏反应抑制的手段这么少……

慢慢，随着见过病人的增多（虽然不搞临床），对药物的熟悉程度的增加。有些问题解决了，比如认为哮喘是炎症，激素的合理使用等等。其他的却逐渐的膨胀滋生开来，甚至蔓延出更多的问题。这些问题覆盖从开始到结束的每一个环节。

开始：所谓内源性哮喘，没有明确过敏原为什么有时候也会发作？而且晚上严重？是炎症反应没有缓解，还是夜晚的月亮当真有什么魔力（激素分泌的节律？）？外源性和内源性是否可以互相转换？内源性的信号起点在哪里？

外源性的过程中，抗原抗体复合物既然是起点，那么为什么不开发相应的药物去阻断这个环节？复合物开始肯定是在肺泡和气道表面，信号从细胞膜向内传递，第二信使是谁？仅仅是钙离子么？为什么钙拮抗剂不能完全阻止哮喘？需要多少浓度的钙离子才能刺激肥大细胞？哮喘病人高钙是不是危险因素？钙拮抗剂的缓释剂型能否用于预防哮喘发作？第二信使又启动了哪几个多米诺骨牌的起点，呈现放大效应？放大效应该放大多少倍？放大倍数由谁来控制？神经乎？体液乎？酶乎？储库？自组装？……

炎症阶段(AAI)

炎症是个大框，什么都可以往里装！不知道各位园子里的怎么看。——这句纯粹是牢骚话

炎症是病理生理的重要内容，流程又可以用一张巨大的图片来表示。炎症图片不好找，凑合用这张哮喘的图片里画出的小部分来代替吧。莫挑刺。

血管的渗出，炎症细胞的聚集，炎症因子的高浓度。似乎是通气障碍的主因（当然还要算上气道狭窄）。诸多因素，看似头头是道，却不知道那个是主要的。如果渗出为主，哮喘是否需要脱水呢？如果炎症细胞聚集为主，有没有药物控制呢（老熊印象中没有），如果炎症因子的释放为主，那么如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，那个是最主要的呢，为什么阿司匹林效果不好呢？如果白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等因子的拮抗剂联合使用，是不是效果会好呢？……

气道高反应性（BHR）

气道高反应性，看起来很有包容性的。用句别人攻击中医的话来形容，弄来弄去，不就是个虚么！都告诉你高反应性了，还争个啥呢？

别忙，咱不是法宝么！气道高反应性看起来好像是神经末梢暴露引起的，但牙科对付暴露的神经末梢，局部麻醉药是有效的。为什么哮喘不上呢？如果怕局部麻醉药吸收后作用不可控制，没关系，药物制剂技术可以使得局麻药不吸收啊？为什么不研究开发呢？神经暴露就高反应了，那么末梢神经上电位是否会发生变化，阈电位有没有变化，什么机制呢？严重哮喘是不是可以考虑神经节阻断剂呢？……

找些大教授来问吧，呼吸科的。钟南山俺们不认得。只要你掌握了我说的不二法门，你的“创意”问题会像泉水样涌出来。

法宝就是：

1、确定你想问题对象是什么——化合物分子（不论大分子小分子）还是一种结构（细胞或者某种组织单位）

2、寻找这个对象的上游和下游

3、询问这个对象，以及上下游单位的功能，调控方式与过程，调控结果（微观调控）

4、如果对方能答上来，回到第一条，沿着多米诺骨牌的轨迹分别向前和向后推，重复2和3的过程。

我不相信有那个所谓的专家能受得了这样的提问，因为现代医学把人体分成了无数的层次，这实际上陷入了我前面讲的指数爆炸陷阱。现代生命科学每一次新发现，都会使得生命体中出现的问题出现一次指数级别的提升。

不是有基因么？谁来调控基因啊？基因怎么调控生命啊？细胞膜，心率可都是没有相应基因的！

不是有基因组么？蛋白组么？谁来条件这些基因组，蛋白组啊？又调节谁啊？谁来控制蛋白和基因的分组啊？

………………

中国古代关于指数爆炸的思考见于“歧路亡羊”的故事：某人的羊丢了，他请村里的人一起去找，不久他愁眉苦脸地回来了，别人问他：“不就是一只羊么，何必如此沮丧。”他说：“不是羊的问题，我想的是，路上有岔路，岔路前头还有岔路，这样算起来村里有多少人也是不会够的。”

现代生命科学集邮式，多米诺骨牌式发展，不自觉的把自己陷入了指数爆炸的困境中去了。

出路在哪里呢？

土鳖和铁牛的春天咋还不来昵！