主题：转一个临床一线医生对疫情防控的看法 -- 夕曦
家园 转一个临床一线医生对疫情防控的看法 
这个医生对放开的观点：真正的放开是指把新冠病毒感染作为普通呼吸道传染病对待，不要求强制性隔离（当然会建议自我隔离，对任何肺甲类传染病都是如此）；不针对阳性病例密接人群和所在区域做核酸筛查急流行病学调查；近根据病情轻重做治理处置，而不是因为他们时新冠患者就区别对待。目前很多人嚷嚷的“放开”，仅仅是对强制隔离和核酸检测的“放松”，那样的“放开”不叫放开，毫无意义，只是四不像。
当前的新冠疫情防控政策是纳入法定传染病乙类管理，采取甲类传染病的预防、控制措施。（[URL=http://www.nhc.gov.cn/jkj/s7916/202001/44a3b8245e8049d2837a4f27529cd386.shtml中华人民共和国国家卫生健康委员会公告[/URL]）：
新型冠状病毒感染的肺炎纳入法定传染病管理
根据《传染病防治法》的相关规定，基于目前对新型冠状病毒感染的肺炎的病原、流行病学、临床特征等特点的认识，报国务院批准同意，国家卫生健康委决定将新型冠状病毒感染的肺炎纳入法定传染病乙类管理，采取甲类传染病的预防、控制措施。新型冠状病毒感染的肺炎纳入法定传染病管理，各级人民政府、卫生健康行政部门、其他政府部门、医疗卫生机构可以依法采取病人隔离治疗、密切接触者隔离医学观察等系列防控措施，共同预防控制新型冠状病毒感染的肺炎疫情的传播。
有意思的是作者在文章最后给出了过去两年中国的人口数据
，可以明显看到2020以前中国每年死亡比上一年增加不到10万，平均递增5万左右。但疫情爆发的2020年比前一年死亡暴增32万人（当年新冠死亡总数不到5000人），这是否应该是中国的超额死亡？当然要减去从2010年以来死亡人数每年平均递增5万左右，即27万左右的超额死亡；2021 年没有太严格的疫情管控，死亡比2020年减少16万，但比2019年高16万，应该是算回归正常，大概有5-6万超额死亡。
用美国2020年新冠死亡数据37万左右，按照中美人口比例4倍换算，中国预期新冠死亡148万。这是中国疫情防控的巨大成就，同时的代价是27万左右的超额死亡，这个成就应该是空前绝后的。
通宝推：假日归客,玉米菜,普鲁托,家园 对于放开以后医疗系统怎么做？ 这位医生的说法与S河友描述的美国某些医院一致。其实呀，其实，国内某些地方已经这么做了。
现在的中国防疫已经陷入各自为战的地步。
各省不一样；
同一省下，各市又不一样；
同一市下各区、各县都不一样；
……
这提示了党代会-人代会之间的空窗期间政令混乱，唉……
家园 主要是时间太长了，病毒毒性下降，一线的医生非常清楚 如何在新冠有症状病人与其他病人之间的分诊（Triage），毕竟这是他们基本的职业训练。
很难想象上海一个大三甲医院的内科主任，两个月去管理一个接纳3000多阳性无症状健康人群的方舱。
现在我了解的是国内三甲医院的医生工资靠的是国家财政补贴支撑，以前是不需要国家支付的。
家园 这个分诊和院感控制，按什么标准？ 按乙类传染病，还是一般流感？按说他比流感更高的传染率，和过往医院处理乙类传染病病例数有数量级的差别，按乙类的话，处理的过来么？ 如果按流感，那么是不是接近于不管了，病了无需特别隔离，各行业包括医护人员染上了，只要还干的动活，就继续上班？
家园 分诊是个非常宽泛的概念。通常你去医院挂号看病 医生认为你的病症不适合这个科室，转给其他科室去看。或者你不知道去挂哪个科室的号，在前台经过护士简单询问，告诉你去挂哪个科室的号看病，都是常见的分诊。
另外医生在给病人看病过程中，发现感染某种疾病，需要按照规定转到专门部门看病，也是一种分诊，也叫转诊。
从甲流感开始，国内出现发热门诊。不论什么病人，去看病时如果发烧，都会先转到发热门诊处理，这也可以叫分诊。
但是分诊（triage）也有异常残酷的一面。战场上军医对哪个伤员先进行救治，是轻伤员还是重伤员？对哪些伤员放弃救治等等，都属于triage的概念，但是翻译为分诊就不太合适了。
美国疫情大爆发时，ICU床位被挤兑出现短缺，哪个重症病人可以进ICU救治，哪些病人安排到一边等死，也是triage。去年那个至死反华的河山硕，就是被当地医院triage去等死了。
院感控制对新冠来说，就是重点保护ICU重症科室，围绕重症科室形成类似北京冬奥会的闭环，与医院其他科室部门分隔开来独立运行。其他科室按照动态清零时的常规疫情防控措施运行。
家园 请教一下 主要是时间太长了，病毒毒性下降，一线的医生非常清楚
病毒的毒性，随着时间过去而下降，这个有没有理论依据？
一方面，我个人非常希望这个是真的，因为我父母都没有打疫苗，心脏科医生评估过是不建议我老爸打，我老妈见我老爸不打，她也不肯打。
另一方面，我又担心这个是Wishful Thinking，按照我的理解，既然变异是随机的，毒性变强变弱，应该也会是随机的吧？我们最多只能说O记毒性不如以前，但也不能保证后续的变异会更弱吧？
- 复 请教一下
家园 病毒学上非常明确的是，病毒进入人群开始 传播的同时，会不断发生变异；毒性可以变强或变弱，是随机发生的；但各个变异株在宿主（被感染人）的限制下竞争生存，如果病毒毒性高，在短时间内引起严重症状或杀死病人，这个变异株只能传播给很少的密接人群。所以进化淘汰结果的总趋势是毒性下降的病毒变异株胜出。
从常识上也比较容易理解，毒性低的变异株导致的临床症状轻，对病人活动能力的限制小，病人活动范围大，使变异株更容易传播，生存下来的几率大。
奥秘可戎最初从南非一个病人身上分离出来，累积了50几个全新的突变。进化出这么多的新突变是需要相当长的时间；同时病人自身免疫力很弱，一直没有能够清除病毒；再有病毒的毒性很低，也没有杀死这个体质弱、免疫力低的病人。相互共生的状态维系较长时间，才能进化出奥秘可戎。一旦奥秘可戎在世界范围内成为占绝对统治的变异株，比它毒性高的变异株是非常难以生存的，只能在奥秘可戎基础上发生小的变异，传播能力可以增强，但毒性通常不会增强。
今后再出现毒性高的新冠病毒，需要在免疫抗原性上与奥秘可戎产生根本差异，才可能再次造成大爆发，通常至少要几十年的时间。1918年流感大爆发，用了2-3年才结束；之后每年都有流感季节性小流行，知道1957年发生第二次大爆发，但规模与死亡远远不及1918年的大爆发。从病毒基因组结构比较，新冠病毒发生这种大变异的能力远远低于流感。
家园 你是病毒学专家吗？ 能否解释一下，
奥密克戎病毒可能有多少变异株出来？
香港入冬这波是BA2，
对大脑神经的破坏比较研究中
SARS-CoV-2WT和其他变异毒株，包括德尔塔（Delta）、奥密克戎（Omicron）变异株BA.1和BA.2的感染特性；
研究数据表明，在SARS-CoV-2感染的人脑类器官中，与WT、Delta、和Omicron BA.1相比，Omicron BA.2可抑制宿主I型干扰素拮抗作用，复制能力显著增强。
Omicron BA.2感染可造成神经蛋白表达异常以及引发更高水平的细胞凋亡。
证实Omicron BA.2变异株会在人类大脑中引发神经性疾病。
这是病毒毒性增强还是减弱？
致死率低，但危害性增强，慢性毒杀？
中国入冬这波疫情是些什么病毒？
重庆病毒BA5.2 实证能产生气溶胶传播，
对人体的危害性？
武汉疫情出现的各种毒株致死率与印度出现的各种毒株致死率是否因国家介入力度，救治方法而结果不同？
中国现在对生化病毒的认知研究能力能否发现新冠以来所谓的各种变异毒株的危害性？
你能解释一下这个波斯顿合成病毒—武汉毒株+奥密克戎高致死+高传染
这个病毒出现中国的概率？
这两天菜根谭网友转发的加拿大神秘病毒，似乎又是一种即杀病毒的活体实验悄悄在干了，
生化武器有致死性，至残性，二者居一都不可小窥，仅希望中国放入的这波奥密克戎不会影响到华夏子孙的健康繁衍，
通宝推：愣头兔,家园 我以前做过类似的解释
家园 首先您需要区分内禀毒性和表观毒性 拍老师的文章早就科普过。
和用一个感染波初期的低死亡率粉饰mild一样，都是一群专家爱玩的小猫腻。
你说你们是真不懂还是装不懂呢。
家园 拍老师的科研我肯定是外行 从国内学医到念微生物学研究生，到今天头一次听说“内禀毒性和表观毒性”这两个概念，更不用说区分这两者了。
我绝对是不懂，当然也无从装懂了。
家园 这里似乎漏了一个传播的因素 从常识上也比较容易理解，毒性低的变异株导致的临床症状轻，对病人活动能力的限制小，病人活动范围大，使变异株更容易传播，生存下来的几率大。
假如病毒的潜伏期症状不明显，同时潜伏期还可以通过气溶胶方式传播，那么，逻辑上讲，即便毒性大的变异株，是不是生存的几率也大？
家园 是的 就新冠那种百分之几的死亡率，根本没到毒性强到阻碍病毒传播的程度。
鸡马立克氏病毒最近几十年毒性狂涨，就是因为密集养鸡+疫苗选择压
自然界中还有狂犬病毒这种不打疫苗死亡率接近100%的病毒呢。只要让狗发疯就能传出去，那死亡率高低就无所谓了。